Allergische Reaktionen vom Typ 4 (zellvermittelt). Stufen, Vermittler, Wirkmechanismen.

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IV (zellvermittelter, verzögerter Typ) handelt es sich nicht um AT, sondern um T-Zellen, die mit dem entsprechenden Ag (sensibilisierte T-Zellen) interagieren und Makrophagen in den Fokus allergischer Entzündungen ziehen. Nach der Ag-Bindung haben sensibilisierte T-Zellen entweder eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen oder ihre zytotoxische Wirkung wird durch Lymphokine vermittelt.

Beispiele für Typ-IV-Reaktionen - allergische Kontaktdermatitis, Tuberkulin-Test auf Tuberkulose und Lepra sowie Transplantatabstoßung.

Die Gründe

• Bestandteile von Mikroorganismen, ein- und mehrzelligen Parasiten, Pilzen, Helminthen, Viren sowie virushaltigen Zellen.

• Eigene, aber veränderte und fremde Proteine.

• Haptene: zum Beispiel Medikamente (Penicillin, Novocain), organische niedermolekulare Verbindungen (Dinitrochlorphenol).

PathogeneseSensibilisierungsphase

• Eine Antigen-abhängige Differenzierung von T-Lymphozyten erfolgt. Diese sensibilisierten T-Zellen zirkulieren in der inneren Umgebung des Körpers und erfüllen eine Überwachungsfunktion. Einige der Lymphozyten sind seit vielen Jahren im Körper und behalten das Gedächtnis von Ag.

• Wiederholter Kontakt immunkompetenter Zellen mit Ag (Allergen) führt zur Explosion, Proliferation und Reifung einer großen Anzahl verschiedener T-Lymphozyten, vor allem aber von T-Killern. Sie sind es, die zusammen mit Phagozyten fremdes Ag sowie dessen Träger erkennen und zerstören.

Pathobiochemisches Stadium

• Sensibilisierte Killer-T-Zellen zerstören die fremde Antigenstruktur, indem sie direkt darauf einwirken

• T-Killer und mononukleäre Zellen bilden und sezernieren in der Zone allergischer Reaktionsallergiemediatoren, die die Funktionen von Lymphozyten und Phagozyten regulieren, die Aktivität unterdrücken und Zielzellen zerstören.

Im Fokus allergischer Reaktionen vom Typ IV treten eine Reihe signifikanter Veränderungen auf.

- Beschädigung, Zerstörung und Beseitigung von Zielzellen

- Veränderung, Zerstörung und Eliminierung unveränderter Zellen und nichtzellulärer Gewebeelemente.

- Entwicklung einer Entzündungsreaktion. Im Fokus der allergischen Entzündung reichern sich hauptsächlich mononukleäre Zellen an: Lymphe und Monozyten sowie Makrophagen. Oft sammeln sich diese und andere Zellen (Phanulozyten, Mastzellen) um kleine Venen und Venolen an und bilden perivaskuläre Manschetten.

- Bildung von Granulomen bestehend aus Lymphozyten, mononukleären Phagozyten, Epithelioiden und daraus gebildeten Riesenzellen, Fibroblasten und Faserstrukturen. Granulome treten häufig bei allergischen Reaktionen vom Typ IV auf. Diese Art der Entzündung wird als granulomatös bezeichnet (insbesondere bei Tuberkulin, Brucellin und ähnlichen Reaktionen)..

- Störungen der mikrohämo- oder lymphoiden Durchblutung mit Entwicklung von kapillarotropher Insuffizienz, Dystrophie und Gewebenekrose.

Stadium der klinischen Manifestationen

Klinisch manifestieren sich die oben beschriebenen Veränderungen auf unterschiedliche Weise. Am häufigsten manifestieren sich Reaktionen als infektiös-allergisch (Tuberkulin, Brucellin, Salmonellen), in Form von diffuser Glomerulonephritis (infektiös-allergische Genese), Kontaktallergien - Dermatitis, Konjunktivitis.

Autoimmunerkrankungen. Ätiologie, Pathogenese. Die Rolle externer und interner Faktoren bei der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen.

Autoimmunerkrankungen sind Krankheiten, die mit einer Funktionsstörung des menschlichen Immunsystems verbunden sind, das beginnt, sein eigenes Gewebe als fremd wahrzunehmen und es zu schädigen. Solche Krankheiten werden auch als systemisch bezeichnet, da in der Regel das gesamte System oder sogar der gesamte Organismus betroffen ist..

Krankheiten: Rheuma (Herz und Gelenke), rheumatoide Arthritis (periphere Gelenke), Multiple Sklerose, Myasthenia gravis, systemischer Lupus erythematodes.

Mechanismen von Autoimmunerkrankungen:

1) Antigen-Mimikry Pat. No. Agenten;

2) mikrobielle Superantigene;

3) Gewebezerstörung durch den Erreger;

4) Dysfunktion von regulatorischen T-Lymphozyten;
5) Ungleichgewicht zwischen Proliferation und Apoptose von Lymphozyten.

Pathogenität von Autoimmunerkrankungen für Endoallergene

1) die Bildung von autoAT für primäre Allergene, die in den Blutkreislauf gelangen, wenn das entsprechende Organ beschädigt ist;

2) die Produktion sensibilisierter Lymphozyten gegen fremde Flora, die gemeinsame spezifische AH-Determinanten mit menschlichem Gewebe aufweisen (Streptokokken der Gruppe A sowie Herz- und Nierengewebe, Escherichia coli und Dickdarmgewebe).

3) Die Beseitigung der Hemmwirkung von T-Suppressoren, die Enthemmung unterdrückter Klone gegen die eigenen Gewebekomponenten des Kerns führt zu einer generalisierten Entzündung der Bindegewebskollagenase.

Gewebekompatibilität, ihre Mechanismen. Transplantation, ihre Arten. Das Konzept der Transplantatantigene und der immunologischen Toleranz. Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion. Die Bedeutung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ für das Problem der Organ- und Gewebetransplantation.

1) Gewebekompatibilität - eine Kette von Immunreaktionen auf die Einführung von körpereigenen Geweben. Wenn die Inkompatibilitätsreaktion abrupt auftritt, wird das transplantierte Gewebe normalerweise abgestoßen. Immunkompetente Lymphozyten nehmen das Transplantat als Fremdprotein (Antigen) wahr, dringen in es ein und reichern sich an. Infolgedessen stoppt der Blutfluss im transplantierten Organ und wird abgestoßen. Wenn die Manifestationen der Reaktion schwächer sind, ist der Effekt positiv.

Der Mechanismus der Gewebeunverträglichkeit ist die Bildung von Antikörpern durch den Körper nach der Einführung von Fremdproteinen.

Die Gründe für die Inkompatibilität des Gewebes hängen von der Art der Transplantation ab.

Bei der Heterotransplantation wird ein Spenderorgan von einem Tier einer anderen Spezies erhalten. Es sind Artenunterschiede, die die Kompatibilität beeinträchtigen.

Wenn ein menschliches Organ einer Person transplantiert wird, spricht man von einer Homotransplantation, bei der eine Inkompatibilität des Gewebes durch die individuellen Eigenschaften von Proteinen, Polysacchariden und Zelllipiden verursacht werden kann. Diese Spezifität ist auf das Vorhandensein verschiedener Antigene im Gewebe zurückzuführen.

Nur Gewebe genetisch homogener Organismen (eineiige Zwillinge) sind kompatibel. Um die Kompatibilität von Fremdgeweben zu erreichen, müssen einige Gene unterdrückt werden, um die Funktion fehlender Gene zu kompensieren. Diese Aufgabe bleibt ungelöst..

Die Überwindung der Gewebekompatibilität kann auf den folgenden Methoden beruhen: Bestimmung der antigenen Eigenschaften von Geweben, Veränderungen der immunologischen Reaktion des Empfängers, Schwächung der antigenen Aktivität von Geweben während der Homotransplantation.

2) Transplantation - Organ- oder Gewebetransplantation.

-Autotransplantation - innerhalb derselben Person oder derselben Tiere - der Haut (Filatovsky-Stiel) des Darms für die Speiseröhre.

-Die Homotransplantation ist ein Beispiel für die Transfusion von Blut derselben Gruppe. Die Transplantation von Organen beim Menschen von einem zum anderen (Nieren, Gelenke, sogar das Herz) wird häufig zur Unterdrückung von Gewebeunverträglichkeiten mit Hilfe von Immunoassants eingesetzt.

-Heterotransplantation - von einem Typ zum anderen ist der Effekt vorübergehend, da die Zersetzungsprodukte des Transplantats fast nie praktiziert werden.

3) MHC-Klasse-I-Moleküle (HLA-A, HLA-B und HLA-C) werden als klassische Transplantatantigene bezeichnet. Darüber hinaus dienen sie als erkennbare Strukturen bei Wechselwirkungen zwischen zytotoxischen T-Lymphozyten und virusinfizierten Zielzellen..

Moleküle der HLA-1-Klasse sind auf allen kernhaltigen Zellen im Körper vorhanden. In der größten Dichte werden sie auf Lymphozyten, Zellen lymphomyeloider Organe, präsentiert, in geringerer Dichte auf Zellen der Leber, Nieren, Lunge. Antigene der HLA-1-Klasse sind von entscheidender Bedeutung für die Induktion zytotoxischer T-Lymphozyten und bieten eine Immunüberwachung der Zellkonstanz des Körpers.

Antigene der HLA-2-Klasse finden sich auf B-Lymphozyten, Makrophagen, dendritischen Zellen, Blutplättchen, aktivierten T-Lymphozyten und Fibroblasten. HLA-Klasse-2-Antigene spielen eine entscheidende Rolle bei der Antigenpräsentation, bei der Zusammenarbeit immunkompetenter Zellen und bei der Entwicklung einer humoralen Immunantwort.

HLA-Antigene der Klassen 1 und 2 erscheinen in den frühesten Stadien der Embryogenese auf Zellen.

Immunologische Toleranz (immunologische Toleranz, lat.immunis - frei, frei von allem und griechische Logos - Wort, Lehre; lat.tolerantia - Geduld) ist ein Zustand des körpereigenen Immunsystems, in dem keine Immunantwort auf ein Antigen vorliegt (normalerweise eine solche Antwort) verursachen) oder es gibt eine starke Schwächung; kann in verschiedenen (häufiger frühen) Stadien der Ontogenese induziert werden. Einer der Mechanismen der immunologischen Toleranz ist die Immunsuppression; auch immunologische Toleranz - eine negative Form des immunologischen Gedächtnisses.

4) In der klinischen Praxis ist es manchmal erforderlich, auf die Transplantation von Zellen hämatopoetischen und lymphoiden Gewebes zurückzugreifen, um einen angeborenen immunologischen Mangel oder einen erworbenen Mangel auszugleichen. Da das Zelltransplantat immunkompetente Zellen enthält, entwickelt sich normalerweise eine Reaktion dieser Zellen auf die Antigene des Empfängers. Die Reaktion wird als Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit (GVHD) bezeichnet..

GVHD ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die zu schweren Schäden an inneren Organen führen kann. Die Erkennung der Antigene des Empfängers durch die Lymphozyten des Spenders löst eine Immunantwort aus, bei der die Zellen des Empfängers von den zytotoxischen T-Lymphozyten des Spenders angegriffen werden. Eine typische Manifestation von GVHD ist eine schwere Panzytopenie..

Das Krankheitsbild. Ein makulopapulärer Ausschlag ist charakteristisch für Ohrläppchen, Hals, Handflächen, obere Brust und Rücken. Auf der Mundschleimhaut bilden sich Geschwüre, die wie ein Kopfsteinpflaster aussehen. Manchmal erscheint eine weiße Beschichtung, die an Spitze erinnert. Fieber ist charakteristisch. In den frühen Stadien wird eine Hyperbilirubinämie festgestellt. Panzytopenie bleibt während der gesamten Krankheit bestehen. Patienten sterben an Leberversagen, Dehydration, Stoffwechselstörungen, Malabsorptionssyndrom, Blutverlust und Panzytopenie.

GVHD entwickelt sich in folgenden Fällen:

- Bei der Transfusion von nicht bestrahlten Blutbestandteilen mit Immundefekt, beispielsweise mit malignen Neoplasien (insbesondere Lymphogranulomatose), primären Immundefekten und Patienten nach Organtransplantation. Eine HIV-Infektion erhöht das GVHD-Risiko nicht.

- Patienten mit normaler Immunität entwickeln selten eine GVHD mit Transfusion von nicht bestrahlten HLA-kompatiblen Blutbestandteilen. Es wurden jedoch Fälle von GVHD nach Transfusion von HLA-kompatiblem Blut von ihren Kindern an die Eltern beschrieben. Offensichtlich wird GVHD in diesen Fällen durch die Tatsache verursacht, dass die Eltern für eines der HLA-Gene heterozygot sind und ihre Kinder homozygot sind.

- Bei der Transplantation innerer Organe. GVHD wird am häufigsten während einer Lebertransplantation geimpft, da es viele Lymphozyten enthält. GVHD tritt normalerweise auf, wenn die HLA-Antigene des Spenders niedrig sind. Bei Nieren- und Herztransplantationen ist GVHD selten.

- Bei der allogenen Knochenmarktransplantation ist die GVHD eine häufige Komplikation der allogenen Knochenmarktransplantation.

Datum hinzugefügt: 2018-05-02; Ansichten: 704;

Allergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Ein Buch über eines der dringendsten Probleme unserer Zeit - Allergien - wird dem allgemeinen Leser angeboten. Vielleicht gibt es keine einzige Person, die dieses seltsame Wort nicht gehört hat. Was heißt das? Ist es eine Krankheit oder eine normale Manifestation des Körpers? Warum und wer bekommt Allergien? Kann es geheilt werden? Wie kann eine Person, bei der eine Allergie diagnostiziert wurde, weiterleben? Alle diese und viele andere Fragen werden vom Autor dieses Buches beantwortet. Der Leser wird die Ursachen für die Entwicklung und Verschlimmerung von Allergien, eine Vielzahl von Methoden zur Behandlung und Vorbeugung dieser Erkrankung kennenlernen.

Inhaltsverzeichnis

  • Allgemeines Konzept
  • Ursachen von Allergien
  • Arten von allergischen Reaktionen
  • Prävalenz allergischer Erkrankungen
  • Pseudoallergische Reaktionen
  • Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Arten von allergischen Reaktionen

Abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens können alle allergischen Reaktionen in zwei große Gruppen eingeteilt werden: Wenn allergische Reaktionen zwischen dem Allergen und dem Körpergewebe sofort auftreten, spricht man von Reaktionen vom Soforttyp, und wenn dies nach einigen Stunden oder sogar Tagen der Fall ist, handelt es sich um allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Durch den Mechanismus des Auftretens gibt es 4 Haupttypen von allergischen Reaktionen.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst allergische Reaktionen vom Soforttyp (Überempfindlichkeit). Sie werden atopisch genannt. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs sind die häufigsten immunologischen Erkrankungen. Sie betreffen ungefähr 15% der Bevölkerung. Patienten mit diesen Störungen haben eine als atopisch bezeichnete Immunantwortstörung. Atopische Erkrankungen umfassen Asthma bronchiale, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Quincke-Ödem, anaphylaktischen Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Der Mechanismus der Entwicklung des atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden. Zahlreiche Versuche von Wissenschaftlern, die Gründe für sein Auftreten herauszufinden, haben eine Reihe charakteristischer Merkmale ergeben, durch die sich einige Personen mit atopischen Zuständen vom Rest der Bevölkerung unterscheiden. Das charakteristischste Merkmal solcher Menschen ist eine gestörte Immunantwort. Infolge der Wirkung des Allergens auf den Körper, die über die Schleimhäute auftritt, wird eine ungewöhnlich hohe Menge spezifischer allergischer Antikörper synthetisiert - Reaine, Immunglobuline E. Bei Menschen mit Allergien wird der Gehalt einer anderen wichtigen Gruppe von Antikörpern - Immunglobuline A, die die "Beschützer" der Schleimhäute sind, verringert. Ihr Mangel eröffnet einer großen Anzahl von Antigenen den Zugang zur Oberfläche der Schleimhäute, was letztendlich die Entwicklung allergischer Reaktionen hervorruft.

Bei solchen Patienten wird neben der Atopie auch das Vorhandensein einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems festgestellt. Dies gilt insbesondere für Menschen, die an Asthma bronchiale und Neurodermitis leiden. Es besteht eine erhöhte Durchlässigkeit der Schleimhäute. Durch die Fixierung sogenannter Reagenzien an Zellen mit biologisch aktiven Substanzen nimmt der Prozess der Schädigung dieser Zellen sowie die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den Blutkreislauf zu. Biologisch aktive Substanzen (BAS) wiederum schädigen mit Hilfe spezieller chemischer Mechanismen bereits bestimmte Organe und Gewebe. Die sogenannten "Schock" -Organe bei der reaginischen Art der Wechselwirkung sind hauptsächlich die Atmungsorgane, der Darm und die Bindehaut der Augen. BAS-reaginische Reaktionen sind Histamin, Serotonin und eine Reihe anderer Substanzen.

Der reaginische Mechanismus allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution wurde als Mechanismus der antiparasitären Abwehr entwickelt. Seine Wirksamkeit wurde für verschiedene Arten von Helminthiasis (durch parasitäre Würmer verursachte Krankheiten) nachgewiesen. Es hängt von der Schwere der schädlichen Wirkung von Allergiemediatoren ab, ob diese Immunreaktion allergisch wird oder nicht. Dies wird durch eine Reihe von "momentanen" individuellen Zuständen bestimmt: Anzahl und Verhältnis der Mediatoren, die Fähigkeit des Körpers, ihre Wirkung zu neutralisieren usw..

Mit dem reaginischen Allergietyp steigt die Permeabilität des Mikrogefäßsystems stark an. In diesem Fall verlässt die Flüssigkeit die Gefäße, was zu lokalen oder weit verbreiteten Ödemen und Entzündungen führt. Die Entladungsmenge der Schleimhäute nimmt zu, es entsteht ein Bronchospasmus. All dies spiegelt sich in den klinischen Symptomen wider..

Daher beginnt die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom Soforttyp mit der Synthese von Immunglobulinen E (Proteinen mit Antikörperaktivität). Der Stimulus für die Produktion von Reagin-Antikörpern ist die Exposition des Allergens durch die Schleimhaut. Immunglobulin E, das als Reaktion auf die Immunisierung durch die Schleimhäute synthetisiert wird, wird schnell auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert, die sich hauptsächlich in den Schleimhäuten befinden. Bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen tritt die Konjugation von Immunglobulin E, das auf den Oberflächen von Mastzellen fixiert ist, mit dem Antigen auf. Das Ergebnis dieses Prozesses ist die Zerstörung von Mastzellen und Basophilen sowie die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die durch Schädigung von Geweben und Organen Entzündungen verursachen..

Allergische Reaktionen vom Typ II

Die zweite Art der allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie ist gekennzeichnet durch die Verbindungen zuerst des Allergens mit den Zellen und dann der Antikörper mit dem Allergen-Zellsystem. Bei dieser Dreifachverbindung tritt eine Zellschädigung auf. An diesem Prozess ist jedoch eine weitere Komponente beteiligt - das sogenannte Komplementsystem. An diesen Reaktionen sind bereits andere Antikörper beteiligt - Immunglobuline G, M, Immunglobuline E. Der Mechanismus der Schädigung von Organen und Geweben beruht nicht auf der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen, sondern auf der schädlichen Wirkung des oben genannten Komplements. Diese Art der Reaktion wird als zytotoxisch bezeichnet. Der "Allergen-Zell" -Komplex kann entweder im Körper zirkulieren oder "fixiert" sein. Allergische Erkrankungen, die eine zweite Art von Reaktion haben, sind die sogenannte hämolytische Anämie, die Immunthrombozytopenie, das hereditäre pulmonale Nierensyndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus und verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien.

III Art der allergischen Reaktionen

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist der Immunkomplex, der auch als "Krankheit der Immunkomplexe" bezeichnet wird. Ihr Hauptunterschied besteht darin, dass das Antigen nicht mit der Zelle assoziiert ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert, ohne an Gewebekomponenten zu haften. An derselben Stelle verbindet es sich mit Antikörpern, häufiger der Klassen G und M, und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe. Diese Komplexe werden unter Beteiligung des Komplementsystems auf den Zellen von Organen und Geweben abgelagert und schädigen diese. Aus beschädigten Zellen werden Entzündungsmediatoren freigesetzt und verursachen intravaskuläre allergische Entzündungen mit Veränderungen im umgebenden Gewebe. Die vorgenannten Komplexe lagern sich meist in Nieren, Gelenken und Haut ab. Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich bei Infektion mit dem Hepatitis B-Virus entwickeln. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Erkrankungen der Immunkomplexe., die aufgrund der Entwicklung einer sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion verschlimmert werden kann. Diese Reaktion verläuft normalerweise mit der Freisetzung des Inhalts von Mastzellen und Basophilen.

IV Art der allergischen Reaktionen

Antikörper sind nicht an Reaktionen des vierten Typs beteiligt. Sie entstehen durch die Wechselwirkung von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet. Ihre Entwicklung erfolgt 24-48 Stunden nach Einnahme des Allergens. Bei diesen Reaktionen wird die Rolle von Antikörpern von Lymphozyten übernommen, die durch die Aufnahme des Allergens sensibilisiert werden. Aufgrund der besonderen Eigenschaften ihrer Membranen binden diese Lymphozyten an Allergene. In diesem Fall werden Mediatoren, die sogenannten Lymphokine, gebildet und freigesetzt, die schädlich wirken. Lymphozyten und andere Zellen des Immunsystems sammeln sich um die Eintrittsstelle des Allergens an. Dann kommt die Nekrose (Gewebenekrose unter dem Einfluss von Durchblutungsstörungen) und der Ersatz der Bindegewebsentwicklung. Diese Art von Reaktion liegt der Entwicklung einiger infektiöser und allergischer Erkrankungen zugrunde, wie Kontaktdermatitis, Neurodermitis und einiger Formen von Enzephalitis. Es spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Krankheiten wie Tuberkulose, Lepra, Syphilis, bei der Entwicklung der Transplantatabstoßungsreaktion und beim Auftreten von Tumoren. Oft können Patienten mehrere Arten von allergischen Reaktionen gleichzeitig kombinieren. Einige Wissenschaftler unterscheiden die fünfte Art von allergischen Reaktionen - gemischt. So können sich beispielsweise bei Serumkrankheit allergische Reaktionen des ersten (reaginischen), zweiten (zytotoxischen) und dritten (Immunkomplex) Typs entwickeln.

Mit zunehmendem Wissen über die Immunmechanismen der Entwicklung von Gewebeschäden werden die Grenzen zwischen ihnen (vom ersten bis zum fünften Typ) immer vager. Tatsächlich werden die meisten Krankheiten durch die Aktivierung verschiedener Arten von Entzündungsreaktionen verursacht, die miteinander zusammenhängen..

Stadien allergischer Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen durchlaufen bestimmte Stadien ihrer Entwicklung. Wie Sie wissen, verursacht das Allergen beim Eintritt in den Körper eine Sensibilisierung, d. H. Eine immunologisch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen. Das Konzept der Allergie beinhaltet nicht nur eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Allergenen, sondern auch die Realisierung dieser Überempfindlichkeit in Form einer allergischen Reaktion.

Erstens nimmt die Empfindlichkeit gegenüber dem Antigen zu, und erst dann, wenn das Antigen im Körper verbleibt oder wieder in ihn eindringt, entwickelt sich eine allergische Reaktion. Dieser Vorgang kann zeitlich in zwei Teile unterteilt werden. Der erste Teil ist die Vorbereitung, die Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Antigen oder mit anderen Worten die Sensibilisierung. Der zweite Teil ist die Möglichkeit, dass dieser Zustand in Form einer allergischen Reaktion realisiert wird.

Akademiker A.D. Ado identifizierte 3 Stadien in der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp.

I. Immunologisches Stadium. Es umfasst alle Veränderungen im Immunsystem, die ab dem Moment auftreten, in dem das Allergen in den Körper gelangt: die Bildung von Antikörpern und (oder) sensibilisierten Lymphozyten und deren Verbindung mit dem Allergen, das wieder in den Körper gelangt.

II. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Wesen liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen. Der Reiz für ihr Auftreten ist die Kombination des Allergens mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten am Ende des immunologischen Stadiums.

III. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen. Es ist gekennzeichnet durch die pathogene Wirkung der gebildeten Mediatoren auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers. Jede der biologisch aktiven Substanzen kann eine Reihe von Veränderungen im Körper hervorrufen: Kapillaren erweitern, Blutdruck senken, Krämpfe der glatten Muskeln (z. B. Bronchien) verursachen und die Kapillarpermeabilität stören. Infolgedessen entwickelt sich eine Verletzung der Aktivität des Organs, in dem das ankommende Allergen auf den Antikörper trifft. Diese Phase ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt sichtbar, da sich das klinische Bild einer allergischen Erkrankung entwickelt. Es hängt davon ab, wie und in welches Organ das Allergen gelangt ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, was das Allergen war und wie viel es enthält.

Inhaltsverzeichnis

  • Allgemeines Konzept
  • Ursachen von Allergien
  • Arten von allergischen Reaktionen
  • Prävalenz allergischer Erkrankungen
  • Pseudoallergische Reaktionen
  • Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Allergie

eine Übersicht über antiallergische Antihistaminika

Über die Ursachen von Allergien

  1. Allergische Reaktion Typ I oder Sofortreaktion (anaphylaktischer, atopischer Typ). Es entwickelt sich unter Bildung von Antikörpern der IgE- und IgG4-Klasse, die an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert sind. Wenn diese Antikörper mit einem Allergen kombiniert werden, werden Mediatoren freigesetzt: Histamin, Heparin, Serotonin, Thrombozytenaktivierungsfaktor, Prostaglandine, Leukotriene usw., die die Klinik einer sofortigen allergischen Reaktion bestimmen, die nach 15 bis 20 Minuten auftritt.
  2. Eine allergische Reaktion vom Typ II oder eine zytotoxische Reaktion ist durch die Bildung von ATs gekennzeichnet, die mit IgG und IgM verwandt sind. Diese Art der Reaktion wird nur durch Antikörper verursacht, ohne dass Mediatoren, Immunkomplexe und sensibilisierte Lymphozyten beteiligt sind. ATs aktivieren das Komplement, das die Schädigung und Zerstörung von Körperzellen verursacht, gefolgt von Phagozytose und deren Entfernung. Durch den zytotoxischen Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.
  3. Eine allergische Reaktion vom Typ III oder eine Reaktion vom Immunkomplextyp (Arthus-Typ) tritt als Ergebnis der Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen auf, zu denen IgG und IgM gehören. Dies ist die häufigste Art der Reaktion bei der Entwicklung von Serumkrankheit, allergischer Alveolitis, Arzneimittel- und Lebensmittelallergien bei einer Reihe von autoallergischen Erkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis usw.)..
  4. Allergische Reaktion vom Typ IV oder allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ), bei der die Rolle von AT von sensibilisierten T-Lymphozyten gespielt wird, die spezifische Rezeptoren auf ihren Membranen haben, die mit sensibilisierenden AGs interagieren können. Wenn sich ein Lymphozyt mit einem Allergen verbindet, werden Mediatoren der zellulären Immunität freigesetzt - Lymphokine, die eine Akkumulation von Makrophagen und anderen Lymphozyten verursachen und zu Entzündungen führen. In einem sensibilisierten Organismus entwickeln sich 24–48 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen verzögerte Reaktionen. Der zelluläre Reaktionstyp liegt der Entwicklung von viralen und bakteriellen Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie), einigen Formen von infektiös-allergischem Asthma bronchiale, Rhinitis, Transplantation und Antitumorimmunität zugrunde.

1. Sofortige Überempfindlichkeitsreaktion:

  • anaphylaktischer Schock
  • Angioödem Quincke
  • Nesselsucht

2. Hypersensibilisierungsreaktion vom verzögerten Typ:

  • feste (begrenzte, lokale) medizinische Stomatitis
  • häufige toxisch-allergische Stomatitis (katarrhalische, katarrhalisch-hämorrhagische, erosiv-ulzerative, nekrotisierende Stomatitis, Cheilitis, Glossitis, Gingivitis)

3. Systemische toxisch-allergische Erkrankungen:

  • Lyell-Krankheit
  • exsudatives Erythema multiforme
  • Stevens-Johnson-Syndrom
  • chronisch rezidivierende aphthöse Stomatitis
  • Behcet-Syndrom
  • Sjögren-Syndrom

Tabelle 1. Klinische Manifestationen verschiedener Arten von allergischen Reaktionen

Art der allergischen Reaktion

Krankheitsbild

Es entwickelt sich innerhalb weniger Minuten und ist gekennzeichnet durch einen ausgeprägten Krampf der glatten Muskeln der Bronchiolen mit der Entwicklung eines Atemnotsyndroms, eines Kehlkopfödems, eines Krampfes der glatten Muskeln des Magen-Darm-Trakts (spastische Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall), Pruritus, Urtikaria, einem kritischen Blutdruckabfall Bewusstlosigkeit. Innerhalb einer Stunde kann ein tödlicher Ausgang mit Symptomen wie Erstickung, Lungenödem, Schädigung der Leber, Nieren, des Herzens und anderer Organe auftreten

Angioödem Quincke

Ein klar lokalisierter Ödembereich der Dermis, des Unterhautgewebes oder der Schleimhäute. Innerhalb weniger Minuten, manchmal langsamer, entwickelt sich in verschiedenen Körperteilen oder in der Mundschleimhaut ein ausgeprägtes begrenztes Ödem. In diesem Fall ändert sich die Farbe der Haut oder der Schleimhaut des Mundes nicht. Im Bereich des Ödems ist das Gewebe angespannt, mit Druck darauf, es verbleibt keine Fossa, das Abtasten ist schmerzlos. Am häufigsten befindet sich das Quincke-Ödem an Unterlippe, Augenlidern, Zunge, Wangen und Kehlkopf. Mit der Schwellung der Zunge nimmt sie deutlich zu und kann kaum in den Mund passen. Das entwickelte Ödem der Zunge und des Kehlkopfes ist am gefährlichsten, da es zu einer raschen Entwicklung der Asphyxie führen kann. Der Prozess in diesen Bereichen entwickelt sich sehr schnell. Der Patient fühlt Kurzatmigkeit, entwickelt Aphonie, Zyanose der Zunge. Kann spontan verschwinden, kann wiederkehren

Vorübergehende Hautausschläge, deren obligatorisches Element eine Blase ist - ein klar definierter Bereich des Hautödems. Die Farbe der Blasen reicht von hellrosa bis hellrot und reicht von 1–2 mm bis zu mehreren Zentimetern. "Kontakt" Urtikaria entsteht, wenn intakte Haut mit einem Allergen in Kontakt kommt

Medizinische Stomatitis behoben

Die Manifestationen einer Arzneimittelstomatitis sind für jede Person individuell. Das allgemeine Bild der Krankheit: schmerzhafte oder unangenehme Empfindungen, Juckreiz, Brennen, Schwellung in der Mundhöhle, Unwohlsein, Speichelfluss, Trockenheit in der Mundhöhle und Auftreten von Hautausschlägen. Bei Berührung können Rötungen und starke Schwellungen der Weichteile (Lippen, Wangen, Zunge) und des Gaumens, Blutungen und vermehrte Schmerzen des Zahnfleisches auftreten, die Zunge wird glatt und geschwollen, und die Mundschleimhaut ist trocken und empfindlich gegenüber äußeren Reizen. Hautausschläge können nicht nur an der Mundschleimhaut auftreten, sondern auch an der Haut um die Lippen. Gleichzeitig knacken die trocknenden Krusten schmerzhaft, wenn Sie versuchen, den Mund zu öffnen. Parallel dazu können Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen und Schwellungen, Muskelschmerzen, Urtikaria, Juckreiz und subfebriles Fieber auftreten

Häufige toxisch-allergische Stomatitis

Manifestiert durch sprudelnde Hautausschläge. Allmählich öffnen sich diese Vesikel und bilden Aphten und Erosion. Einzelne Erosion kann verschmelzen und ausgedehnte Läsionen bilden. Die Schleimhaut des betroffenen Bereichs der Mundhöhle ist ödematös mit ausgeprägter Rötung. Ödeme können auf der Schleimhaut von Zunge, Lippen, Wangen, Gaumen und Zahnfleisch lokalisiert werden. Der Zungenrücken sieht glatt und glänzend aus, die Zunge selbst schwillt etwas an. Ähnliche Veränderungen können gleichzeitig an den Lippen beobachtet werden.

Ein plötzlicher Temperaturanstieg auf 39-40 ° C. Das Auftreten von erythematösen Flecken auf der Haut und den Schleimhäuten, die sich innerhalb von 2-3 Tagen in schlaffe, dünnwandige Blasen (Bullae) von unregelmäßiger Form mit einer Tendenz zur Verschmelzung verwandeln, kann leicht durch Erosion ausgedehnter Oberflächen aufgebrochen werden. Die betroffene Oberfläche ähnelt einer Verbrennung mit kochendem Wasser von II - III Grad. Zuerst tritt eine aphthöse Stomatitis auf der Mundschleimhaut auf, dann ein nekrotisierendes Ulzerativ. Läsion der Genitalien: Vaginitis, Balanoposthitis. Hämorrhagische Konjunktivitis mit dem Übergang zur ulzerativen Nekrotik

Exsudatives Erythema multiforme

Papulöser Ausschlag, der aufgrund der zentrifugalen Vergrößerung der Elemente wie "Ziele" oder "zweifarbige Flecken" aussieht. Zuerst erscheinen Elemente mit einem Durchmesser von 2 bis 3 mm, dann nehmen sie auf 1 bis 3 cm zu, seltener auf eine größere Größe. Hautausschläge sind vielfältig: Flecken, Pusteln, Blasen, seltener gibt es Elemente der Art der "tastbaren Purpura"

Stevens-Johnson-Syndrom

Fieber, manchmal mit einer prodromalen grippeähnlichen Periode von 1-13 Tagen.

Auf der Mundschleimhaut bilden sich Blasen und Erosionen mit grauweißen Filmen oder hämorrhagischen Krusten. Manchmal geht der Prozess bis zum roten Rand der Lippen..

Eine katarrhalische oder eitrige Konjunktivitis entwickelt sich häufig mit dem Auftreten von Vesikeln und Erosionen. Manchmal treten Ulzerationen und Narbenveränderungen der Hornhaut sowie Uveitis auf. Der Hautausschlag ist begrenzter als bei exsudativem Erythema multiforme und manifestiert sich in verschiedenen Größen von makulopapulären Elementen, Vesikeln, Pusteln und Blutungen

Chronisch wiederkehrende aphthöse Stomatitis

Charakterisiert durch die Entwicklung schmerzhafter wiederkehrender einzelner oder mehrfacher Ulzerationen der Mundschleimhaut

Die Symptome treten nicht immer gleichzeitig auf. Auf der Schleimhaut der Mundhöhle befinden sich flache schmerzhafte Geschwüre mit einem Durchmesser von 2 bis 10 mm, die sich in Form einzelner Elemente oder Cluster befinden. Lokalisiert auf der Schleimhaut der Wangen, des Zahnfleisches, der Zunge, der Lippen, manchmal im Rachenbereich, seltener im Kehlkopf und auf der Nasenschleimhaut. Im zentralen Teil haben sie eine gelbliche nekrotische Basis, die von einem roten Ring umgeben ist. Sie unterscheiden sich äußerlich und histologisch nicht von Geschwüren mit banaler aphthöser Stomatitis. Mehrere oder einzelne wiederkehrende schmerzhafte Geschwüre im Genitalbereich ähneln sehr stark den Geschwüren im Mund. In seltenen Fällen werden Blasengeschwüre oder Symptome einer Blasenentzündung ohne Geschwürbildung beobachtet. Hautläsionen - erythematöse Papeln, Pusteln, Vesikel und Elemente wie Erythema nodosum. Sie unterscheiden sich möglicherweise nicht vom "üblichen" Erythema nodosum, haben jedoch ihre eigenen Merkmale: Manchmal befinden sie sich in Clustern, sind an den Händen lokalisiert und bei einigen Patienten sogar ulzeriert. Bei einigen Patienten werden Elemente der Nekrose und der Eiterung der Haut exprimiert, die eine signifikante Verteilung erreichen - die sogenannte gangränöse Pyodermie

Sjögren-Syndrom (NB! Zu unterscheiden von der Autoimmun-Sjögren-Krankheit)

Die Niederlage der exokrinen (Speichel- und Tränendrüsen). Keratokonjunktivitis trocken - Juckreiz, Brennen, Beschwerden, Stechen, "Sand in den Augen", Sehschärfe kann abnehmen, und wenn eine eitrige Infektion vorliegt, entwickeln sich Geschwüre und Hornhautperforationen; Xerostomie - vergrößerte Speicheldrüsen und chronische parenchymale Parotitis. Periodischer trockener Mund, verstärkt durch körperlichen und emotionalen Stress, später fortschreitende Karies, Schwierigkeiten beim Schlucken von Nahrungsmitteln

  1. Arzneimittel, die Histaminrezeptoren (H1-Rezeptoren) blockieren, 1. Generation: Chlorpyramin, Clemastin, Hifenadin; 2. (neue) Generation: Cetirizin, Ebastin, Loratadin, Fexofenadin, Desloratadin, Levocetirizin.
  2. Für prophylaktische Zwecke werden Medikamente verschrieben, die die Fähigkeit des Blutserums erhöhen, Histamin zu binden (jetzt werden sie weniger häufig verwendet) und die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen hemmen - Ketotifen, Cromoglycinsäurepräparate. Diese Gruppe von Medikamenten wird für prophylaktische Zwecke über einen langen Zeitraum von mindestens 2 bis 4 Monaten verschrieben.

Steroide, die auch bei allergischen Erkrankungen eingesetzt werden, werden Gegenstand eines gesonderten Artikels sein..

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Suprastin, Chlorpyramin-Eskom, Chlorpyramin

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Suprastin, Chlorpyramin-Ferein, Chlorpyramin

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Arten von körperallergischen Reaktionen

Allergie ist eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer bestimmten Substanz oder Substanzen (Allergenen). Durch den physiologischen Mechanismus der Allergie werden im Körper Antikörper gebildet, die eine erhöhte oder verringerte Empfindlichkeit verursachen. Allergie äußert sich in allgemeinem Unwohlsein, Hautausschlägen und starker Reizung der Schleimhäute. Es gibt vier Arten von allergischen Reaktionen.

Allergische Reaktionen Typ 1

Eine allergische Reaktion des ersten Typs ist eine anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktion. Bei einer allergischen Reaktion des ersten Typs tritt eine Schädigung des reaginischen Gewebes auf der Oberfläche von Mastzellen und Membranen auf. Gleichzeitig gelangen biologisch aktive Substanzen (Heparin, Bradykinin, Serotonin, Histamin usw.) in den Blutkreislauf, was zu einer erhöhten Sekretion, einem Krampf der glatten Muskeln, einem interstitiellen Ödem und einer beeinträchtigten Membranpermeabilität führt.

Eine allergische Reaktion des ersten Typs weist typische klinische Symptome auf: anaphylaktischer Schock, falsche Kruppe, Urtikaria, vasomotorische Rhinitis, atopisches Asthma bronchiale.

Allergische Reaktionen Typ 2

Eine allergische Reaktion des zweiten Typs ist eine Überempfindlichkeit des zytotoxischen Typs, bei der zirkulierende Antikörper mit künstlich eingebauten oder natürlichen Bestandteilen von Geweben und Zellmembranen reagieren. Der zytologische Typ einer allergischen Reaktion wird bei hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen beobachtet, die durch Rh-Konflikt, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und Arzneimittelallergie verursacht werden.

Allergische Reaktionen Typ 3

Die Immunkomplexreaktion bezieht sich auf den dritten Reaktionstyp und ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der ausfallende Antigenkomplexe (Antikörper in einem geringen Überschuss an Antigenen) auftreten. Entzündungsprozesse, einschließlich Immunkomplexnephritis und Serumkrankheit, entstehen durch die Aktivierung des Komplementsystems, die durch Ablagerungen an den Wänden der Gefäße ausfallender Komplexe verursacht wird. Bei einer allergischen Reaktion des dritten Typs werden Gewebe durch im Blutkreislauf zirkulierende Immunkomplexe geschädigt.

Die Immunkomplexreaktion entwickelt sich bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, Serumkrankheit, allergischer Dermatitis, immunkomplexer Glomerulonephritis und exogener allergischer Konjunktivitis.

Allergische Reaktionen Typ 4

Eine allergische Reaktion des vierten Typs ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zelluläre Reaktion (eine zellabhängige Überempfindlichkeitsreaktion). Die Reaktion beruht auf dem Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten. T-Zell-abhängige verzögerte generalisierte oder lokale Entzündungsreaktionen entwickeln sich bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antikörper. Transplantatabstoßung, allergische Kontaktdermatitis usw. treten auf. Alle Gewebe und Organe können in den Prozess einbezogen werden.

Bei allergischen Reaktionen des vierten Typs sind am häufigsten die Atmungsorgane, der Magen-Darm-Trakt und die Haut betroffen. Allergische Reaktionen vom Zelltyp sind charakteristisch für Tuberkulose, Brucellose, infektiös-allergisches Asthma bronchiale und andere Krankheiten.

Es gibt auch eine allergische Reaktion des fünften Typs, bei der es sich um eine Überempfindlichkeitsreaktion handelt, bei der Antikörper gegen die Zellfunktion eine stimulierende Wirkung haben. Die Thyreotoxikose, eine Autoimmunerkrankung, ist ein Beispiel für eine solche Reaktion..

Bei der Thyreotoxikose kommt es aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper zu einer Überproduktion von Thyroxin.

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Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Typ IV).

LANGSAME ALLERGISCHE REAKTION (IV Typ).


Dieser Begriff bezeichnet eine Gruppe von allergischen Reaktionen, die sich bei sensibilisierten Tieren und Menschen 24 bis 48 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen entwickeln. Ein typisches Beispiel für eine solche Reaktion ist eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin in Antigen-sensibilisierten tuberkulösen Mykobakterien..
Es wurde festgestellt, dass die Hauptrolle im Mechanismus ihres Auftretens in der Wirkung sensibilisierter Lymphozyten auf das Allergen liegt..

Synonyme:

  • Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT);
  • Zelluläre Überempfindlichkeit - Die Rolle der Antikörper spielen die sogenannten sensibilisierten Lymphozyten.
  • Zellvermittelte Allergie;
  • Tuberkulin-Typ - dieses Synonym ist nicht ganz ausreichend, da es nur eine der Arten von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ darstellt;
  • Bakterielle Überempfindlichkeit ist ein grundlegend falsches Synonym, da alle 4 Arten von allergischen Schadensmechanismen der bakteriellen Überempfindlichkeit zugrunde liegen können.

Die Mechanismen einer allergischen Reaktion eines verzögerten Typs ähneln im Wesentlichen den Mechanismen der zellulären Immunität, und die Unterschiede zwischen ihnen werden im Endstadium ihrer Aktivierung aufgedeckt..
Wenn die Aktivierung dieses Mechanismus nicht zu Gewebeschäden führt, spricht man von zellulärer Immunität..
Wenn sich eine Gewebeschädigung entwickelt, wird der gleiche Mechanismus als allergische Reaktion vom verzögerten Typ bezeichnet..

Allgemeiner Mechanismus der allergischen Reaktion vom verzögerten Typ.

In Reaktion auf die Aufnahme eines Allergens werden sogenannte sensibilisierte Lymphozyten gebildet.
Sie gehören zur T-Population von Lymphozyten, und in ihrer Zellmembran befinden sich Strukturen, die als Antikörper wirken und an das entsprechende Antigen binden können. Wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt, verbindet es sich mit sensibilisierten Lymphozyten. Dies führt zu einer Reihe von morphologischen, biochemischen und funktionellen Veränderungen in Lymphozyten. Sie manifestieren sich in Form von Explosionstransformation und -proliferation, verstärkter Synthese von DNA, RNA und Proteinen und der Sekretion verschiedener Mediatoren, die Lymphokine genannt werden..

Eine spezielle Art von Lymphokinen hat eine zytotoxische und hemmende Wirkung auf Zellen. Sensibilisierte Lymphozyten haben auch eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen. Die Ansammlung von Zellen und die zelluläre Infiltration des Bereichs, in dem der Lymphozyt mit dem entsprechenden Allergen verbunden ist, entwickeln sich über viele Stunden und erreichen nach 1-3 Tagen ein Maximum. In diesem Bereich werden Zielzellen zerstört, ihre Phagozytose und die Gefäßpermeabilität erhöht. All dies äußert sich in einer Entzündungsreaktion vom produktiven Typ, die üblicherweise nach der Eliminierung des Allergens auftritt..

Wenn die Beseitigung des Allergens oder des Immunkomplexes nicht erfolgt, beginnen sich um sie herum Granulome zu bilden, mit deren Hilfe das Allergen von den umgebenden Geweben abgegrenzt wird. Die Zusammensetzung von Granulomen kann verschiedene mesenchymale Zellen umfassen - Makrophagen, Epithelzellen, Fibroblasten, Lymphozyten. Normalerweise entwickelt sich eine Nekrose im Zentrum des Granuloms, gefolgt von der Bildung von Bindegewebe und Sklerose.

Immunologisches Stadium.

In diesem Stadium wird das Thymus-abhängige Immunsystem aktiviert. Der zelluläre Immunitätsmechanismus wird normalerweise in Fällen unzureichender Effizienz der humoralen Mechanismen aktiviert, beispielsweise wenn der intrazelluläre Ort des Antigens (Mykobakterien, Brucella, Listerien, Histoplasma usw.) oder wenn die Zellen selbst das Antigen sind. Dies können Mikroben, Protozoen, Pilze und deren Sporen sein, die von außen in den Körper gelangen. Ihre eigenen Gewebezellen können auch autoantigene Eigenschaften erwerben

Der gleiche Mechanismus kann als Reaktion auf die Bildung komplexer Allergene ausgelöst werden, beispielsweise bei Kontaktdermatitis, die auftritt, wenn die Haut mit verschiedenen medizinischen, industriellen und anderen Allergenen in Kontakt kommt..

Pathochemisches Stadium.

Die Hauptmediatoren für allergische Reaktionen vom Typ IV sind Lymphokine, Dies sind makromolekulare Substanzen von Polypeptid-, Protein- oder Glykoprotein-Natur, die während der Wechselwirkung von T- und B-Lymphozyten mit Allergenen erzeugt werden. Sie wurden erstmals in In-vitro-Experimenten entdeckt.

Die Freisetzung von Lymphokinen hängt vom Genotyp der Lymphozyten, der Art und Konzentration des Antigens und anderen Bedingungen ab. Überstandstests werden an Zielzellen durchgeführt. Die Freisetzung einiger Lymphokine entspricht der Schwere der allergischen Reaktion vom verzögerten Typ.

Die Möglichkeit der Regulierung der Bildung von Lymphokinen wurde etabliert. So kann die zytolytische Aktivität von Lymphozyten durch Substanzen gehemmt werden, die 6-adrenerge Rezeptoren stimulieren.
Cholinergika und Insulin verstärken diese Aktivität in Rattenlymphozyten.
Glukokortikoide scheinen die Bildung von IL-2 und die Wirkung von Lymphokinen zu hemmen.
Prostaglandine der Gruppe E verändern die Aktivierung von Lymphozyten und reduzieren die Bildung mitogener Faktoren, die die Migration von Makrophagen hemmen. Mögliche Neutralisation von Lymphokinen mit Antiseren.

Es gibt verschiedene Klassifikationen von Lymphokinen.
Die am meisten untersuchten Lymphokine sind die folgenden.

Ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt, - MYTHOS oder MIF (Migrationshemmender Faktor) - fördert die Anreicherung von Makrophagen im Bereich allergischer Veränderungen und erhöht möglicherweise deren Aktivität und Phagozytose. Es ist auch an der Bildung von Granulomen bei infektiösen und allergischen Erkrankungen beteiligt und verbessert die Fähigkeit von Makrophagen, bestimmte Arten von Bakterien zu zerstören.

Interleukine (IL).
IL-1 wird von stimulierten Makrophagen produziert und wirkt auf T-Helferzellen (Tx). Von diesen produziert Tx-1 unter seinem Einfluss IL-2. Dieser Faktor (T-Zell-Wachstumsfaktor) aktiviert und erhält die Proliferation von Antigen-stimulierten T-Zellen aufrecht und reguliert die Biosynthese von Interferon durch T-Zellen.
IL-3 wird von T-Lymphozyten produziert und bewirkt die Proliferation und Differenzierung von unreifen Lymphozyten und einigen anderen Zellen. Th-2 wird von IL-4 und IL-5 produziert. IL-4 erhöht die IgE-Produktion und Expression von IgE-Rezeptoren mit niedriger Affinität, und IL-5 erhöht die IgA-Produktion und das Wachstum von Eosinophilen.

Chemotaktische Faktoren.
Es wurden verschiedene Arten dieser Faktoren identifiziert, von denen jeder eine Chemotaxis der entsprechenden Leukozyten verursacht - Makrophagen, neutrophile, eosinophile und basophile Granulozyten. Das letzte Lymphokin ist an der Entwicklung einer kutanen basophilen Überempfindlichkeit beteiligt.

Lymphotoxine Schäden oder Zerstörung verschiedener Zielzellen verursachen.
Im Körper können sie die Zellen schädigen, die sich an der Stelle der Bildung von Lymphotoxinen befinden. Dies ist die Unspezifität dieses Schadensmechanismus. Aus der angereicherten Kultur menschlicher T-Lymphozyten des peripheren Blutes wurden verschiedene Arten von Lymphotoxinen isoliert. In hohen Konzentrationen schädigen sie eine Vielzahl von Zielzellen, und in niedrigen Konzentrationen hängt ihre Aktivität vom Zelltyp ab.

Interferon Sekretiert von Lymphozyten unter dem Einfluss eines bestimmten Allergens (des sogenannten Immun- oder y-Interferons) und unspezifischer Mitogene (PHA). Besitzt Artenspezifität. Wirkt modulierend auf die zellulären und humoralen Mechanismen der Immunantwort.

Übertragungsfaktor isoliert aus dem Dialysat von Lymphozyten sensibilisierter Meerschweinchen und Menschen. Bei Verabreichung an intakte Meerschweinchen oder Menschen überträgt es ein "immunologisches Gedächtnis" des sensibilisierenden Antigens und sensibilisiert den Körper für dieses Antigen.

Neben Lymphokinen ist die schädliche Wirkung beteiligt Lysosomale Enzyme, während der Phagozytose und Zellzerstörung freigesetzt. Ein gewisser Aktivierungsgrad wird ebenfalls festgestellt. Kallikrein-Kinin-System, und Kininbeteiligung an Schäden.


Pathophysiologisches Stadium.

Bei einer verzögerten allergischen Reaktion kann sich die schädliche Wirkung auf verschiedene Weise entwickeln. Die wichtigsten sind die folgenden.

1. Direkte zytotoxische Wirkung sensibilisierter T-Lymphozyten auf Zielzellen, die aus verschiedenen Gründen autoallergene Eigenschaften erworben haben.
Die zytotoxische Wirkung durchläuft mehrere Stufen.

  • Im ersten Stadium - der Erkennung - erkennt der sensibilisierte Lymphozyt das entsprechende Allergen auf der Zelle. Durch sie und die Histokompatibilitätsantigene der Zielzelle wird der Kontakt des Lymphozyten mit der Zelle hergestellt.
  • Im zweiten Stadium - dem Stadium des tödlichen Schlaganfalls - tritt eine zytotoxische Wirkung auf, bei der der sensibilisierte Lymphozyt eine schädliche Wirkung auf die Zielzelle ausübt.
  • Die dritte Stufe ist die Lyse der Zielzelle. In diesem Stadium entwickelt sich eine sprudelnde Schwellung der Membranen und die Bildung eines unbeweglichen Gerüsts mit dessen anschließender Auflösung. Gleichzeitig kommt es zu einer Schwellung der Mitochondrien, einer Pyknose des Kerns.

2. Zytotoxische Wirkung von T-Lymphozyten, vermittelt durch Lymphotoxin.
Die Wirkung von Lymphotoxinen ist unspezifisch, und nicht nur die Zellen, die ihre Bildung verursacht haben, sondern auch intakte Zellen in der Zone ihrer Bildung können beschädigt werden. Die Zellzerstörung beginnt mit einer Schädigung der Membranen durch Lymphotoxine.

3. Isolierung von lysosomalen Enzymen während der Phagozytose, schädliche Gewebestrukturen. Diese Enzyme werden hauptsächlich von Makrophagen sekretiert.


Ein wesentlicher Bestandteil von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ ist die Entzündung, die durch die Wirkung von Mediatoren des pathochemischen Stadiums mit der Immunreaktion verbunden ist. Wie im Fall der immunkomplexen allergischen Reaktionen wird es als Abwehrmechanismus aktiviert, der die Fixierung, Zerstörung und Eliminierung des Allergens fördert. Entzündungen sind jedoch gleichzeitig ein Faktor für Schädigung und Funktionsstörung der Organe, in denen sie sich entwickeln, und spielen eine wichtige pathogenetische Rolle bei der Entwicklung von infektiös-allergischen (Autoimmunerkrankungen) und einigen anderen Krankheiten..

Bei Typ-IV-Reaktionen überwiegen im Gegensatz zur Entzündung bei Typ-III bei den Fokuszellen hauptsächlich Makrophagen, Lymphozyten und nur eine geringe Anzahl neutrophiler Leukozyten.

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ liegen der Entwicklung einiger klinischer und pathogenetischer Varianten infektiöser und allergischer Formen von Asthma bronchiale, Rhinitis, autoallergischen Erkrankungen (demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems, einige Arten von Asthma bronchiale, Läsionen der endokrinen Drüsen usw.) zugrunde. Sie spielen eine führende Rolle bei der Entwicklung von infektiösen und allergischen Erkrankungen (Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Syphilis usw.) und der Abstoßung von Transplantaten.

Die Einbeziehung einer bestimmten Art von allergischer Reaktion wird durch zwei Hauptfaktoren bestimmt: Antigeneigenschaften und Körperreaktivität.
Unter den Eigenschaften eines Antigens spielen seine chemische Natur, sein physikalischer Zustand und seine Menge eine wichtige Rolle. Schwache Antigene, die in geringen Mengen in der Umwelt vorkommen (Pollen, Hausstaub, Hautschuppen und Tierhaare), führen eher zu atopischen allergischen Reaktionen. Unlösliche Antigene (Bakterien, Pilzsporen usw.) führen häufig zu einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ. Lösliche Allergene, insbesondere in großen Mengen (antitoxische Seren, Gammaglobuline, bakterielle Lyseprodukte usw.), verursachen normalerweise eine allergische Reaktion vom Immunkomplextyp.

Arten von allergischen Reaktionen:

Arten von allergischen Reaktionen.

ALLERGIE. HAUPTTYPEN ALLERGISCHER REAKTIONEN, MECHANISMEN IHRER ENTWICKLUNG, KLINISCHE MANIFESTATIONEN. ALLGEMEINE GRUNDSÄTZE DER DIAGNOSE, BEHANDLUNG UND VERHINDERUNG ALLERGISCHER KRANKHEITEN.

Es gibt eine spezielle Art der Reaktion auf ein Antigen aufgrund von Immunmechanismen. Diese ungewöhnliche, unterschiedliche Form der Reaktion auf ein Antigen, die normalerweise von einer pathologischen Reaktion begleitet wird, wird als Allergie bezeichnet..

Das Konzept der "Allergie" wurde erstmals von dem französischen Wissenschaftler K. Pirquet (1906) eingeführt, der Allergie als eine veränderte (sowohl erhöhte als auch verringerte) Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer fremden Substanz bei wiederholtem Kontakt mit dieser Substanz verstand.

Gegenwärtig wird in der klinischen Medizin unter Allergie eine spezifische Überempfindlichkeit (Überempfindlichkeit) gegen Antigene - Allergene - verstanden, die mit einer Schädigung des eigenen Gewebes einhergeht, wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt.

Eine allergische Reaktion ist eine intensive Entzündungsreaktion als Reaktion auf sicher Substanzen für den Körper und in sicheren Dosen.

Antigene Substanzen, die Allergien auslösen, werden als Allergene bezeichnet.

Arten von Allergenen.

Unterscheiden Sie zwischen Endo- und Exoallergenen.

Endoallergene oder Autoallergene werden im Körper gebildet und können primär und sekundär sein.

Primäre Autoallergene sind Gewebe, die durch biologische Barrieren vom Immunsystem getrennt sind, und immunologische Reaktionen, die zu einer Schädigung dieser Gewebe führen, entwickeln sich nur, wenn diese Barrieren verletzt werden. Dazu gehören die Linse, die Schilddrüse, einige Elemente des Nervengewebes und die Genitalien. Gesunde Menschen entwickeln solche Reaktionen auf diese Allergene nicht..

Sekundäre Endoallergene werden im Körper aus eigenen geschädigten Proteinen unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren (Verbrennungen, Erfrierungen, Traumata, die Wirkung von Arzneimitteln, Mikroben und deren Toxinen) gebildet..

Exoallergene gelangen von außen in den Körper. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt: 1) infektiös (Pilze, Bakterien, Viren); 2) nicht infektiös: epidermal (Haare, Schuppen, Wolle), medizinisch (Penicillin und andere Antibiotika), chemisch (Formalin, Benzol), Lebensmittel (, Pflanze (Pollen).

Die Wege der Aufnahme von Allergenen sind vielfältig:
- durch die Schleimhäute der Atemwege;
- durch die Schleimhäute des Verdauungstraktes;
- durch die Haut;
- mit Injektionen (Allergene gelangen direkt in den Blutkreislauf).

Bedingungen für Allergien::


1. Entwicklung der Sensibilisierung (Überempfindlichkeit) des Körpers gegen eine bestimmte Art von Allergen als Reaktion auf die anfängliche Verabreichung dieses Allergens, die von der Produktion spezifischer Antikörper oder Immun-T-Lymphozyten begleitet wird.
2. Erneut getroffen das gleiche Allergen, bei dem sich eine allergische Reaktion entwickelt - eine Krankheit mit entsprechenden Symptomen.

Allergische Reaktionen sind streng individuell. Für das Auftreten von Allergien, erbliche Veranlagung, den Funktionszustand des Zentralnervensystems, den Zustand des autonomen Nervensystems, endokrine Drüsen, Leber usw..

Arten von allergischen Reaktionen.

Je nach Entwicklungsmechanismus und klinischen Manifestationen werden zwei Arten von allergischen Reaktionen unterschieden: Sofortüberempfindlichkeit (HHT) und Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT).

GNT ist mit der Produktion von Antikörpern assoziiert - Ig E, Ig G, Ig M (humorale Reaktion) ist B-abhängig. Es entwickelt sich in wenigen Minuten oder Stunden nach wiederholter Verabreichung des Allergens: Die Gefäße dehnen sich aus, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag, Ödeme entwickeln sich. HRT wird durch zelluläre Reaktionen (zelluläre Reaktion) verursacht - die Wechselwirkung eines Antigens (Allergens) mit Makrophagen und T.H.1-Lymphozyten ist T-abhängig. Es entwickelt sich 1-3 Tage nach der wiederholten Verabreichung des Allergens: Das Gewebe wird durch seine Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen verdickt und entzündet.

Derzeit halten sie sich an die Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Jell und Coombs, wobei 5 Typen unterschieden werden durch die Art und den Ort der Wechselwirkung des Allergens mit den Effektoren des Immunsystems:
Typ I - anaphylaktische Reaktionen;
Typ II - zytotoxische Reaktionen;
Typ III - Immunkomplexreaktionen;
IV-Typ - Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

I, II, III Arten von Überempfindlichkeit (nach Jell und Coombs) gehören zu GNT. Typ IV - bis HRT. Antirezeptorreaktionen werden in einen separaten Typ unterschieden..

Überempfindlichkeit Typ I. - anaphylaktisch, wobei die primäre Aufnahme des Allergens die Produktion von IgE und IgG4 durch Plasmazellen verursacht.

Entwicklungsmechanismus.

Bei der anfänglichen Aufnahme wird das Allergen von Antigen-präsentierenden Zellen verarbeitet und zusammen mit MHC-Klasse II ihrer Oberfläche ausgesetzt, um T darzustellenH.2. Nach der Interaktion T.H.2 und B-Lymphozyten findet der Prozess der Antikörperbildung statt (Sensibilisierung - Synthese und Akkumulation spezifischer Antikörper). Synthetisiertes Ig E wird durch ein Fc-Fragment an Rezeptoren auf Basophilen und Mastzellen von Schleimhäuten und Bindegewebe gebunden.

Bei einer sekundären Aufnahme verläuft die Entwicklung einer allergischen Reaktion in drei Phasen:

1) immunologisch - die Wechselwirkung von verfügbarem Ig E, das auf der Oberfläche von Mastzellen mit einem wieder eingeführten Allergen fixiert ist; Gleichzeitig wird auf Mastzellen und Basophilen ein spezifischer Antikörper + Allergen-Komplex gebildet.

2) pathochemisch - unter dem Einfluss eines spezifischen Komplexes Antikörper + Allergen Degranulation von Mastzellen und Basophilen erfolgt; Eine große Anzahl von Mediatoren (Histamin, Heparin, Leukotriene, Prostaglandine, Interleukine) wird aus dem Granulat dieser Zellen in das Gewebe freigesetzt.

3) pathophysiologisch - es liegt eine Verletzung der Funktionen von Organen und Systemen unter dem Einfluss von Mediatoren vor, die sich im klinischen Bild einer Allergie manifestiert; chemotaktische Faktoren ziehen Neutrophile, Eosinophile und Makrophagen an: Eosinophile sezernieren Enzyme, Proteine, die das Epithel schädigen, Blutplättchen sezernieren auch Allergiemediatoren (Serotonin). Infolgedessen ziehen sich die glatten Muskeln zusammen, die Gefäßpermeabilität und die Schleimsekretion nehmen zu, Ödeme und Juckreiz treten auf..

Die Antigendosis, die eine Sensibilisierung verursacht, wird als Sensibilisierung bezeichnet. Es ist normalerweise sehr klein, weil Große Dosen können keine Sensibilisierung verursachen, sondern die Entwicklung einer Immunabwehr. Die Antigendosis, die einem Tier zugeführt wird, das bereits für dieses sensibilisiert ist und die Manifestation einer Anaphylaxie verursacht, wird als zulässig bezeichnet. Die zulässige Dosis sollte signifikant höher sein als die sensibilisierende Dosis..

Klinische Manifestationen: anaphylaktischer Schock, Nahrungsmittel- und Arzneimittel-Idiosynkrasie, atopische Erkrankungen: allergische Dermatitis (Urtikaria), allergische Rhinitis, Heuschnupfen (Heuschnupfen), Asthma bronchiale.

Anaphylaktischer Schock tritt beim Menschen am häufigsten bei wiederholter Verabreichung von fremden Immunseren oder Antibiotika auf. Die Hauptsymptome: Blässe, Atemnot, schneller Puls, kritischer Blutdruckabfall, Atemnot, kalte Extremitäten, Ödeme, Hautausschlag, Abnahme der Körpertemperatur, ZNS-Schäden (Krämpfe, Bewusstlosigkeit). Ohne ausreichende medizinische Versorgung kann das Ergebnis tödlich sein.

Zur Vorbeugung und Vorbeugung von anaphylaktischem Schock wird die Desensibilisierungsmethode nach Bezredko verwendet (erstmals vorgeschlagen vom russischen Wissenschaftler A. Bezredka, 1907). Prinzip: Einführung kleiner zulässiger Antigendosen, die einen Teil der Antikörper binden und aus dem Kreislauf entfernen. Das Verfahren besteht in der Tatsache, dass eine Person, die zuvor ein Antigen-Medikament (Impfstoff, Serum, Antibiotika, Blutprodukte) erhalten hat, bei wiederholter Verabreichung (wenn sie eine Überempfindlichkeit gegen das Medikament hat) eine kleine Dosis (0,01; 0, 1 ml) und dann nach 1-1,5 Stunden die Hauptdosis. Diese Technik wird in allen Kliniken angewendet, um die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks zu vermeiden. Diese Technik ist erforderlich.

Bei der Eigenart von Lebensmitteln treten häufig Allergien gegen Beeren, Früchte, Gewürze, Eier, Fisch, Schokolade, Gemüse usw. auf. Klinische Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, häufig lockerer Stuhl, Schwellung der Haut, Schleimhäute, Hautausschlag, Juckreiz.

Drug Idiosyncrasy - Überempfindlichkeit gegen wiederholte Drogenkonsum. Häufiger kommt es bei weit verbreiteten Medikamenten mit wiederholten Behandlungszyklen vor. Klinisch kann es sich in milden Formen in Form von Hautausschlag, Rhinitis, systemischen Läsionen (Leber, Nieren, Gelenke, Zentralnervensystem), anaphylaktischem Schock und Kehlkopfödem manifestieren.

Asthma bronchiale wird von schweren Erstickungsattacken aufgrund eines Krampfes der glatten Bronchialmuskulatur begleitet. Die Schleimsekretion in den Bronchien nimmt zu. Allergene können beliebig sein, gelangen jedoch über die Atemwege in den Körper.

Pollinose ist eine Allergie gegen Pollen. Klinische Symptome: Schwellung der Nasenschleimhaut und Atemnot, laufende Nase, Niesen, Bindehauthyperämie, Tränenfluss.

Allergische Dermatitis ist gekennzeichnet durch die Bildung von Hautausschlägen in Form von Blasen - bandlose, geschwollene Elemente von hellrosa Farbe, die sich über das Hautniveau erheben und verschiedene Durchmesser haben, begleitet von starkem Juckreiz. Die Hautausschläge verschwinden nach kurzer Zeit spurlos.

Es besteht eine genetische Veranlagung zur Atopie - erhöhte Produktion von Ig E gegen das Allergen, erhöhte Anzahl von Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen, erhöhte Permeabilität von Gewebebarrieren.

Zur Behandlung von atopischen Erkrankungen wird das Prinzip der Desensibilisierung angewendet - die wiederholte Verabreichung des Antigens, das die Desensibilisierung verursacht hat. Zur Vorbeugung - Identifizierung eines Allergens und Ausschluss des Kontakts damit.

Überempfindlichkeit Typ II - zytotoxisch (zytolytisch). Verbunden mit der Bildung von Antikörpern gegen Oberflächenstrukturen (Endoallergene) eigene Blutzellen und Gewebe (Leber, Nieren, Herz, Gehirn). Es wird durch Antikörper der IgG-Klasse, in geringerem Maße durch IgM und Komplement verursacht. Reaktionszeit - Minuten oder Stunden.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS. Das auf der Zelle befindliche Antigen wird von Antikörpern der IgG-, IgM-Klassen "erkannt". Während der Wechselwirkung "Zell-Antigen-Antikörper" wird das Komplement aktiviert und die Zelle in 3 Richtungen zerstört: 1) Komplement-abhängige Cytolyse; 2) Phagozytose; 3) Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität.

Komplement-vermittelte Cytolyse: Antikörper binden an Antigene auf der Zelloberfläche, Komplement wird an das Fc-Fragment von Antikörpern gebunden, das aktiviert wird, um MAC zu bilden, und Cytolyse tritt auf.

Phagozytose: Phagozyten absorbieren und / oder zerstören Antigen-haltige Zielzellen, die mit Antikörpern und Komplement opsonisiert sind.

Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität: Lyse von mit Antikörpern opsonisierten Zielzellen unter Verwendung von NK-Zellen. NK-Zellen binden an das Fc-Fragment von Antikörpern, die an Antigene auf Zielzellen binden. Zielzellen werden durch Perforine und Granzyme von NK-Zellen zerstört.

Aktivierte Komplementfragmente, an zytotoxischen Reaktionen beteiligt (C3a, C5a) werden Anaphylatoxine genannt. Sie setzen wie IgE Histamin aus Mastzellen und Basophilen mit allen entsprechenden Konsequenzen frei.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN - Autoimmunerkrankungen, die durch das Auftreten von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes verursacht werden. Autoimmune hämolytische Anämie wird durch Antikörper gegen den Rh-Faktor von Erythrozyten verursacht; Erythrozyten werden durch Komplementaktivierung und Phagozytose zerstört. Pemphigus vulgaris (in Form von Blasen auf Haut und Schleimhaut) - Autoantikörper gegen interzelluläre Adhäsionsmoleküle. Goodpasture-Apfelwein (Nephritis und Lungenblutungen) - Autoantikörper gegen die Basalmembran der glomerulären Kapillaren und Alveolen. Maligne Myasthenia gravis - Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf Muskelzellen. Antikörper blockieren die Bindung von Acetylcholin an Rezeptoren und führen zu Muskelschwäche. Autoimmunthyreose - Antikörper gegen Schilddrüsen-stimulierende Hormonrezeptoren. Durch die Bindung an Rezeptoren ahmen sie die Wirkung des Hormons nach und stimulieren die Funktion der Schilddrüse.

III Art der Überempfindlichkeit - Immunkomplex, basierend auf der Bildung löslicher Immunkomplexe (Antigen-Antikörper und Komplement) unter Beteiligung von IgG, seltener IgM.

Mediatoren: C5a, C4a, C3a ergänzen Komponenten.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS Die Bildung von Immunkomplexen im Körper ((Antigen-Antikörper) ist eine physiologische Reaktion. Normalerweise werden sie schnell phagozytiert und zerstört. Unter bestimmten Bedingungen: 1) Überschreitung der Bildungsrate über die Ausscheidungsrate aus dem Körper; 2) mit Komplementmangel; 3) mit einem Defekt im Phagozytensystem - die gebildeten Immunkomplexe werden an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d.h. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Immunkomplexe bewirken die Aktivierung von Zellen (Blutplättchen, Neutrophilen) und Blutplasmakomponenten (Komplement, Blutgerinnungssystem). Zytokine sind beteiligt, Makrophagen sind in späteren Stadien am Prozess beteiligt. Die Reaktion entwickelt sich 3-10 Stunden nach Exposition gegenüber dem Antigen. Das Antigen kann exogener oder endogener Natur sein. Die Reaktion kann allgemein sein (Serumkrankheit) oder einzelne Organe und Gewebe betreffen: Haut, Nieren, Lunge, Leber. Kann an vielen Mikroorganismen liegen.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN:

1) Krankheiten, die durch exogene Allergene verursacht werden: Serumkrankheit (verursacht durch Proteinantigene), Arthus-Phänomen;

2) durch endogene Allergene verursachte Krankheiten: systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Hepatitis;

3) Infektionskrankheiten, begleitet von der aktiven Bildung von Immunkomplexen - chronische bakterielle, virale, Pilz- und Protozoeninfektionen;

4) Tumoren unter Bildung von Immunkomplexen.

Prävention ist der Ausschluss oder die Einschränkung des Kontakts mit dem Antigen. Behandlung - entzündungshemmende und Kortikosteroide.

Serumkrankheit - entwickelt sich bei einmaliger parenteraler Verabreichung großer Dosen von Serum und anderen Proteinpräparaten (z. B. Tetanus-Pferdeserum). Mechanismus: Nach 6-7 Tagen erscheinen Antikörper gegen Pferdeprotein im Blut, die in Wechselwirkung mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern.

Klinische Serumkrankheiten manifestieren sich in Ödemen der Haut, Schleimhäuten, Fieber, Schwellung der Gelenke, Hautausschlag und Juckreiz der Haut, Veränderungen im Blut - erhöhte ESR, Leukozytose. Der Zeitpunkt und die Schwere der Serumkrankheit hängen vom Gehalt an zirkulierenden Antikörpern und der Dosis des Arzneimittels ab..

Die Prävention der Serumkrankheit erfolgt nach der Bezredki-Methode.

IV Art der Überempfindlichkeit- Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT), verursacht durch Makrophagen und T.H.1-Lymphozyten, die für die Stimulierung der zellulären Immunität verantwortlich sind.

MECHANISMUS DER ENTWICKLUNG. HRT wird durch CD4 + T-Lymphozyten (Subpopulation von Tn1) und CD8 + T-Lymphozyten verursacht, die Zytokine (Interferon γ) absondern, die Makrophagen aktivieren und Entzündungen induzieren (über Tumornekrosefaktor). Makrophagen sind an der Zerstörung des Antigens beteiligt, das eine Sensibilisierung verursacht hat. Bei einigen CD8 + -Störungen töten zytotoxische T-Lymphozyten direkt die Zielzelle ab, die die MHC I + -Allergenkomplexe trägt. HRT entwickelt sich hauptsächlich in 1 - 3 Tagen nach wiederholter Exposition gegenüber dem Allergen. Die Verdichtung und Entzündung des Gewebes erfolgt durch Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen.

So wird nach dem anfänglichen Eindringen eines Allergens in den Körper ein Klon sensibilisierter T-Lymphozyten gebildet, die für dieses Allergen spezifische Erkennungsrezeptoren tragen. Wenn das gleiche Allergen wieder eindringt, interagieren T-Lymphozyten mit ihm, aktivieren und setzen Zytokine frei. Sie verursachen eine Chemotaxis an der Injektionsstelle des Makrophagenallergens und aktivieren diese. Makrophagen setzen wiederum viele biologisch aktive Verbindungen frei, die Entzündungen verursachen und das Allergen zerstören..

Bei der HRT tritt eine Gewebeschädigung infolge der Wirkung von Produkten aktivierter Makrophagen auf: hydrolytische Enzyme, reaktive Sauerstoffspezies, Stickoxid und entzündungsfördernde Zytokine. Das morphologische Bild bei der HRT ist aufgrund der Reaktion von Lymphozyten und Makrophagen auf den gebildeten Komplex des Allergens mit sensibilisierten T-Lymphozyten entzündlich. Damit sich solche Veränderungen entwickeln, ist eine bestimmte Anzahl von T-Zellen erforderlich, was 24 bis 72 Stunden dauert, und daher wird die Reaktion als verzögert bezeichnet. Bei chronischer HRT wird häufig Fibrose gebildet (infolge der Sekretion von Zytokinen und Makrophagen-Wachstumsfaktoren)..

Die folgenden Antigene können HRT-Reaktionen verursachen:

1) mikrobielle Antigene;

2) Helminthenantigene;

3) natürliche und künstlich synthetisierte Haptene (Arzneimittel, Farbstoffe);

4) einige Proteine.

Die ausgeprägteste HRT manifestiert sich in der Aufnahme von Antigenen mit niedrigem Immunsystem (Polysaccharide, Peptide mit niedrigem Molekulargewicht) bei intradermaler Verabreichung.

Viele Autoimmunerkrankungen resultieren aus der HRT. Beispielsweise werden bei Typ-I-Diabetes mellitus Infiltrate von Lymphozyten und Makrophagen um die Langerhans-Inseln gebildet; Es kommt zur Zerstörung von insulinproduzierenden β-Zellen, was zu einem Insulinmangel führt.

Medikamente, Kosmetika, niedermolekulare Substanzen (Haptene) können sich mit Gewebeproteinen verbinden und unter Bildung einer Kontaktallergie ein komplexes Antigen bilden.

Infektionskrankheiten (Brucellose, Tularämie, Tuberkulose, Lepra, Toxoplasmose, viele Mykosen) gehen mit der Entwicklung einer HRT-infektiösen Allergie einher.