Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ

Allergie ist ein pathologischer Zustand, bei dem der menschliche Körper bestimmte Substanzen wahrnimmt, die als Fremdstoffe nicht gefährlich sind. Es entsteht eine Überempfindlichkeitsreaktion, die mit der Bildung von Immunkomplexen verbunden ist. Abhängig von der Pathogenese der Entwicklung, allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs und verzögert.

Inhalt

  • Gründe für die Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen
  • Pathogenese der Entwicklung einer sofortigen Allergie
  • Was sind unmittelbare allergische Reaktionen?
  • Notfallversorgung bei sofortigen Allergien

Verzögerte allergische Reaktionen entwickeln sich im Laufe der Zeit und sind nicht so gefährlich wie Sofortreaktionen. Letztere treten innerhalb weniger Minuten nach Exposition gegenüber dem Allergen auf. Sie schädigen den Körper ernsthaft und können ohne Nothilfe tödlich sein..

Gründe für die Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen

Eine Allergie entsteht, wenn der Körper mit einer Substanz in Kontakt kommt, gegen die eine Überempfindlichkeit besteht. Für den Menschen ist diese Substanz nicht gefährlich, aber das Immunsystem denkt aus ungeklärten Gründen anders. Am häufigsten werden folgende Substanzen zu Allergenen:

  • Staubpartikel;
  • einige Medikamente;
  • Pollen von Pflanzen und Schimmel von Pilzen;
  • hochallergene Lebensmittel (Sesam, Nüsse, Meeresfrüchte, Honig, Zitrusfrüchte, Getreide, Milch, Bohnen, Eier);
  • Gift von Bienen und Wespen (mit einem Biss);
  • Tierhaar;
  • Stoffe aus künstlichen Materialien;
  • Haushaltschemikalien.
zurück zum Inhalt ↑

Pathogenese der Entwicklung einer sofortigen Allergie

Wenn das Allergen zum ersten Mal in den Körper gelangt, entwickelt sich eine Sensibilisierung. Aus unbekannten Gründen kommt das Immunsystem zu dem Schluss, dass diese Substanz gefährlich ist. In diesem Fall entstehen Antikörper, die die ankommende Substanz allmählich zerstören. Wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt, ist das Immunsystem bereits damit vertraut. Jetzt verwendet er sofort zuvor entwickelte Antikörper und verursacht dadurch Allergien.

Innerhalb von 15 bis 20 Minuten nach Einnahme des Allergens entwickelt sich sofort eine allergische Reaktion. Es findet im Körper in drei Stufen statt, die nacheinander ablaufen:

  1. Immunologische Reaktion. Das empfangene Antigen interagiert mit dem Antikörper. Dies ist Immunglobulin E, das an Mastzellen gebunden ist. Im Granulat des Zytoplasmas von Mastzellen befinden sich Mediatoren für unmittelbare allergische Reaktionen: Histamine, Serotonine, Bradykinine und andere Substanzen.
  2. Pathochemische Reaktion. Charakterisiert durch die Freisetzung von Allergiemediatoren aus Mastzellgranulat.
  3. Pathophysiologische Reaktion. Mediatoren einer sofortigen allergischen Reaktion wirken auf das Körpergewebe und induzieren eine akute Entzündungsreaktion.
zurück zum Inhalt ↑

Was sind unmittelbare allergische Reaktionen?

Je nachdem, in welches Organ oder Gewebe das Allergen eingedrungen ist, entwickeln sich verschiedene Reaktionen. Zu den unmittelbaren Allergien zählen Urtikaria, Quincke-Ödem, atopisches Asthma bronchiale, allergische vasomotorische Rhinitis und anaphylaktischer Schock.

Nesselsucht

Akute Urtikaria ist durch einen scharfen, juckenden, blasigen Ausschlag gekennzeichnet. Die Elemente haben eine regelmäßig abgerundete Form und können miteinander verschmelzen und längliche Blasen bilden. Urtikaria ist in einigen Fällen an den Gliedmaßen und am Rumpf lokalisiert - an der Schleimhaut der Mundhöhle und des Kehlkopfes. Normalerweise erscheinen die Elemente an der Stelle, an der sie dem Allergen ausgesetzt sind, beispielsweise am Arm in der Nähe eines Bienenstichs.

Der Ausschlag dauert mehrere Stunden, danach verschwindet er spurlos. In schweren Fällen können Nesselsucht mehrere Tage andauern und von allgemeinem Unwohlsein und Fieber begleitet sein.

Quinckes Ödem

Quinckes Ödem ist eine riesige Urtikaria, die durch eine starke Schwellung des Unterhautfetts und der Schleimhäute gekennzeichnet ist. Die Pathologie kann jeden Körperteil betreffen: Gesicht, Mund, Darm, Harnsystem und Gehirn. Eine der gefährlichsten Manifestationen ist das Kehlkopfödem. Lippen, Wangen und Augenlider schwellen ebenfalls an. Quinckes Ödem, das den Kehlkopf betrifft, führt zu Atembeschwerden bis hin zur vollständigen Erstickung.

Diese Art der sofortigen allergischen Reaktion entwickelt sich normalerweise als Reaktion auf medizinische Substanzen oder das Gift von Bienen und Wespen.

Atopisches Asthma bronchiale

Atopisches Asthma bronchiale äußert sich in einem plötzlichen Bronchospasmus. Atembeschwerden, paroxysmaler Husten, Keuchen, viskoses Sputum, Zyanose der Haut und der Schleimhäute treten auf. Die Ursache der Pathologie ist häufig das Einatmen von Allergenen: Staub, Pollen, Tierhaare. Diese Variante einer unmittelbaren allergischen Reaktion entwickelt sich bei Patienten mit Asthma bronchiale oder bei Personen mit einer erblichen Veranlagung für diese Krankheit.

Allergische vasomotorische Rhinitis

Eine Pathologie, ähnlich wie atopisches Asthma bronchiale, entwickelt sich beim Einatmen von Allergenen. Die vasomotorische Rhinitis beginnt wie alle unmittelbaren allergischen Reaktionen vor dem Hintergrund eines vollständigen Wohlbefindens. Der Patient entwickelt Juckreiz in der Nase, häufiges Niesen und starken Ausfluss von seltenem Schleim aus der Nase. Gleichzeitig sind die Augen betroffen. Wässrige Augen, Juckreiz und Photophobie treten auf. In schweren Fällen tritt ein Bronchospasmusanfall auf.

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock ist die schwerste Manifestation von Allergien. Die Symptome entwickeln sich blitzschnell und der Patient stirbt ohne Nothilfe. Normalerweise ist die Ursache der Entwicklung die Einführung von Medikamenten: Penicillin, Novocain und einige andere Substanzen. Bei kleinen Kindern mit Überempfindlichkeit kann nach dem Verzehr stark allergener Lebensmittel (Meeresfrüchte, Eier, Zitrusfrüchte) ein anaphylaktischer Schock auftreten..

Eine Reaktion entwickelt sich 15-30 Minuten nach dem Eintritt des Allergens in den Körper. Es wird angemerkt, dass die Prognose für das Leben des Patienten umso schlechter ist, je früher ein anaphylaktischer Schock auftritt. Die ersten Manifestationen der Pathologie sind schwere Schwäche, Tinnitus, Taubheitsgefühl der Gliedmaßen, Kribbeln in Brust, Gesicht, Fußsohlen und Handflächen. Die Person wird blass und wird mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Blutdruck sinkt stark, der Puls beschleunigt sich, es gibt ein Kribbeln hinter dem Brustbein und ein Gefühl der Angst vor dem Tod.

Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen kann ein anaphylaktischer Schock von anderen allergischen Manifestationen begleitet sein: Hautausschläge, Rhinorrhoe, Tränenfluss, Bronchospasmus, Quincke-Ödem.

Notfallversorgung bei sofortigen Allergien

Wenn sich sofort eine allergische Reaktion entwickelt, muss zunächst der Kontakt mit dem Allergen gestoppt werden. Zur Beseitigung von Urtikaria und vasomotorischer Rhinitis reicht in der Regel ein Antihistaminikum aus. Der Patient muss vollständig ausgeruht sein und eine Kompresse mit Eis auf die Hautausschläge auftragen. Schwerwiegendere Manifestationen einer sofortigen Allergie erfordern die Verabreichung von Glukokortikoiden. Mit ihrer Entwicklung sollten Sie einen Krankenwagen rufen. Sorgen Sie dann für frischen Luftstrom, schaffen Sie eine ruhige Atmosphäre, geben Sie dem Patienten warmen Tee oder Kompott.

Die Notfallversorgung bei anaphylaktischem Schock besteht in der Einführung von Hormonen und der Normalisierung des Blutdrucks. Um das Atmen zu erleichtern, muss der Patient auf Kissen gelegt werden. Wenn ein Atemstillstand und ein Kreislaufstillstand aufgezeichnet werden, wird eine kardiopulmonale Wiederbelebung durchgeführt. Die Trachealintubation mit Sauerstoffversorgung wird in einem Krankenhaus oder Krankenwagen durchgeführt.

Durchführung einer kardiopulmonalen Wiederbelebung

Die kardiopulmonale Wiederbelebung umfasst Brustkompressionen und Mund-zu-Mund-Beatmung. Es ist notwendig, eine Wiederbelebung ohne Bewusstsein, Atmung und Puls des Patienten durchzuführen. Überprüfen Sie vor dem Eingriff die Durchgängigkeit der Atemwege, entfernen Sie Erbrochenes und andere Fremdkörper..

Die kardiopulmonale Wiederbelebung beginnt mit Brustkompressionen. Die Hände sollten in das Schloss gefaltet werden und auf die Mitte des Brustbeins drücken. In diesem Fall wird der Druck nicht nur mit den Händen, sondern auch mit dem gesamten Oberkörper ausgeführt, da sonst keine Wirkung erzielt wird. Pro Sekunde werden 2 Pressen ausgeführt.

Um eine künstliche Beatmung durchzuführen, müssen Sie die Nase des Patienten schließen, seinen Kopf zurückwerfen und Luft stark in den Mund blasen. Um Ihre eigene Sicherheit zu gewährleisten, sollten Sie dem Opfer eine Serviette oder ein Taschentuch auf die Lippen legen. Eine CPR-Sitzung umfasst 30 Brustkompressionen und 2 Mund-zu-Mund-Atemzüge. Das Verfahren wird durchgeführt, bis Anzeichen von Atmung und Herzaktivität auftreten.

Allergische Reaktionen

Allergie ist ein pathologischer Prozess, der sich in einer Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems auf das Eindringen einer Substanz in den Körper manifestiert, für die während der ersten Wechselwirkung eine Sensibilisierung gebildet wurde. Es manifestiert sich im Säuglingsalter und in der Kindheit und verschwindet mit dem Alter (oder verschwindet nicht) oder überholt einen Erwachsenen. Die Pathologie kann den Patienten leicht beeinträchtigen oder das tägliche Leben ernsthaft vergiften - abhängig vom Allergen.

Eine allergische Reaktion äußert sich in den Augen, einer laufenden Nase, Nesselsucht, Atemproblemen und einer Reihe anderer Symptome. Das Allergen ist alles von inhaliertem Gräserpollen bis hin zu Metallen, Farbstoffen, Drogen, Lebensmitteln, Insektengiften und Haushaltschemikalien.

Ätiologie

Überempfindlichkeit äußert sich in einer erhöhten Immunantwort auf eine Substanz, die keine Bedrohung für sie darstellt. Die Klassifizierung allergischer Reaktionen umfasst 5 Arten von Überempfindlichkeit, die in zwei Untergruppen unterteilt sind:

  • allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ (GNT);
  • Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ (HRT);

In den obigen Abkürzungen bedeutet "G" "Überempfindlichkeit". Die erste Untergruppe umfasst Arten von allergischen Reaktionen 1, 2, 3, die zweite Gruppe 4 und 5.

Beim anaphylaktischen Typ wird IgE während der ersten Wechselwirkung mit der Substanz gebildet. IgE - Antikörper, die an Mastzellen und Basophilen anhaften. Wenn die Substanz wieder in den Körper gelangt, werden diese Zellen überaktiviert. Infolgedessen treten Rhinitis, Heuschnupfen, Dermatitis, Urtikaria, Asthma bronchiale und andere auf..

Der nächste (zweite) Typ ist zytotoxisch, es handelt sich um IgG- und IgM-Antikörper, die ein Antigen aus der Zellmembran provozieren. Als Allergene werden die körpereigenen Zellen wahrgenommen, die sich unter dem Einfluss beispielsweise nach Einführung bestimmter Medikamente oder nach Einfluss von Parasiten, Bakterien, Viren verändert haben. Nach dem Nachweis eines Antigens auf der Zellmembran wird dieses auf eine von drei möglichen Arten zerstört. Diese Prozesse manifestieren sich in Leukopenie, hämolytischer Anämie und Thrombozytopenie..

Der dritte Typ ist der Immunkomplex. Die Entwicklung erfolgt unter Beteiligung von IgG und IgM. Antigen-Antikörper-Immunkomplexe mit einer großen Anzahl von Antigenen werden in Geweben oder im Blutkreislauf gebildet und verbleiben dort, was unter bestimmten Bedingungen zu Entzündungen führt. Beispiele sind Bindehautentzündung, Dermatitis, Serumkrankheit, rheumatoide Arthritis.

Der vierte Typ - tritt auf, wenn das Antigen und der T-Lymphozyt interagieren, was eine Entzündung hervorruft. Diese Reaktion ist verzögert, so dass die Manifestationen erst nach 1-3 Tagen sichtbar sind. Sie betreffen die Haut, die Atmungsorgane und den Magen-Darm-Trakt, aber eine Reaktion von jedem Gewebe ist möglich.

Der fünfte Typ sind zellvermittelte Reaktionen, die Autosensibilisierung, die durch Antikörper gegen Zelloberflächenantigene verursacht werden. Die Reaktion wird durch sensibilisierte T-Lymphozyten vermittelt. Ein Beispiel ist die Überfunktion der Schilddrüse bei Morbus Basedow..

Zytotoxisches Ödem des Gehirngewebes - Dr. Minutkos Blog

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Erkrankungen sind eine Gruppe von Erkrankungen, die auf einer erhöhten Immunantwort auf exo- und endogene Allergene beruhen, die sich in einer Schädigung von Geweben und Organen äußert. Mundhöhle. Die unmittelbare Ursache für allergische Reaktionen ist die Sensibilisierung gegenüber Exoallergenen (infektiös und nicht infektiös) und in geringerem Maße gegenüber Endo- (Auto-) Allergenen.
Allergische Reaktionen der Typen I-IV entwickeln sich unter dem Einfluss von Allergenen:

1. Allergische Reaktion vom Typ 1 (Reaktion vom unmittelbaren Typ, reaginischer, anaphylaktischer, atopischer Typ). Es entwickelt sich unter Bildung von Antikörper-Reainen der Klassen Jg E und Jg G4. Sie sind an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn Reagenzien mit einem Allergen kombiniert werden, werden Mediatoren aus den Zellen freigesetzt, auf denen sie fixiert sind: Histamin, Serotonin, Heparin, Blutplättchen - ein aktivierender Faktor, Prostagladin-Leukotriene. Diese Substanzen bestimmen das Krankheitsbild einer sofortigen allergischen Reaktion. Nach Kontakt mit einem bestimmten Allergen treten klinische Manifestationen der Reaktion innerhalb von 15 bis 20 Minuten auf. Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ umfassen: anaphylaktischer Schock; Angioödem Quincke; Nesselsucht.

2. Allergische Reaktion vom Typ II (zytotoxischer Typ). Es ist dadurch gekennzeichnet, dass Antikörper gegen die Zellmembranen ihres eigenen Gewebes gebildet werden. Antikörper werden durch Jg M und Jg G dargestellt. Antikörper binden an die modifizierten Zellen des Körpers mit Antigenen, die auf den Zellmembranen fixiert sind. Dies führt zu einer Reaktion der Komplementaktivierung, die auch eine Schädigung und Zerstörung der Zellen verursacht, gefolgt von einer Phagozytose und deren Entfernung. Je nach zytotoxischem Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.

3. Allergische Reaktion vom Typ III - Immunkomplextyp - Gewebeschädigung durch Immunkomplexe - Arthus-Typ. Die Reaktion erfolgt aufgrund der Bildung von Immunkomplexen des Antigens mit Immunglobulinen wie Jg M und Jg G. Diese Art der Reaktion ist nicht mit der Fixierung von Antikörpern auf Zellen verbunden. Immunkomplexe können sich lokal und im Blutkreislauf bilden. Am häufigsten sind Gewebe mit einem entwickelten Kapillarnetzwerk betroffen. Die schädigende Wirkung wird durch die Aktivierung des Komplements, die Freisetzung von lysosomalen Enzymen, die Erzeugung von Peroxidation und die Beteiligung des Kininsystems realisiert. Dieser Typ ist führend in der Entwicklung von Serumkrankheiten, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis)..

4. Allergische Reaktion Typ 4, verzögerter Typ (zelluläre Überempfindlichkeit).

Allergene (Antigene) sensibilisieren bei Einnahme T-Lymphozyten, die dann die Rolle von Antikörpern spielen. Wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt, verbindet es sich mit sensibilisierten T-Lymphozyten. In diesem Fall werden Mediatoren der zellulären Immunität freigesetzt - Lymphokine (Zytokine). Sie verursachen die Akkumulation von Makrophagen und Neutrophilen im Fokus von Antigenen. Eine spezielle Art von Zytokinen hat eine zytotoxische Wirkung auf die Zellen, auf denen das Allergen fixiert ist.

Die Zielzellen werden zerstört, ihre Phagozytose tritt auf, die Gefäßpermeabilität nimmt zu und es entsteht eine akute Entzündung. Die Reaktion entwickelt sich innerhalb von 24 bis 28 Stunden nach Kontakt mit dem Allergen. Allergene können Haptene sein, die durch Kontakt mit Arzneimitteln, Kunststoffen, Bakterien, Pilzen und Viren gebildet werden.

Die zelluläre Art der Reaktion liegt viralen und bakteriellen Infektionen zugrunde (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie, infektiös-allergisches Asthma bronchiale, Antitumorimmunität, kontaktallergische Stomatitis, Cheilitis)..

Was ist ein Allergen, was sind die Ursachen von Allergien?

Allergen ist eine Substanz, die durch die Haut, den Verdauungstrakt, die Schleimhäute oder die Atemwege im Inneren gelangt und die Empfindlichkeit des Immunsystems erhöht. Es kann jede Substanz sein, einfach oder komplex, einschließlich des Gewebes Ihres eigenen Körpers..
Jede Zelle hat einen spezifischen Marker, an dem das Immunsystem sie erkennt und nicht berührt. Wenn ein Fremdkörper ins Innere gelangt, werden Leukozyten und Lymphozyten dorthin geschickt, um die Art des Mikroorganismus zu identifizieren. Dann beginnt die Synthese der Zellen, die für ihre Zerstörung verantwortlich sind..

Wenn diese Substanz ein Allergen ist, erinnert sich der Körper zum ersten Mal an die Substanz und die vorherige Sensibilisierung erfolgt. Beim zweiten Treffer treten Symptome einer Verletzung auf.

Allergische Reaktionen Typ 1

Eine allergische Reaktion des ersten Typs ist eine anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktion. Bei einer allergischen Reaktion des ersten Typs tritt eine Schädigung des reaginischen Gewebes auf der Oberfläche von Mastzellen und Membranen auf. Gleichzeitig gelangen biologisch aktive Substanzen (Heparin, Bradykinin, Serotonin, Histamin usw.) in den Blutkreislauf, was zu einer erhöhten Sekretion, einem Krampf der glatten Muskeln, einem interstitiellen Ödem und einer beeinträchtigten Membranpermeabilität führt.

Eine allergische Reaktion des ersten Typs weist typische klinische Symptome auf: anaphylaktischer Schock, falsche Kruppe, Urtikaria, vasomotorische Rhinitis, atopisches Asthma bronchiale.

Allergische Reaktionen Typ 3

Die Immunkomplexreaktion bezieht sich auf den dritten Reaktionstyp und ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der ausfallende Antigenkomplexe (Antikörper in einem geringen Überschuss an Antigenen) auftreten. Entzündungsprozesse, einschließlich Immunkomplexnephritis und Serumkrankheit, entstehen durch die Aktivierung des Komplementsystems, die durch Ablagerungen an den Wänden der Gefäße ausfallender Komplexe verursacht wird. Bei einer allergischen Reaktion des dritten Typs werden Gewebe durch im Blutkreislauf zirkulierende Immunkomplexe geschädigt.

Allergenklassifizierung

  1. Gemüse
  2. Staubig
  3. Essen
  4. Medizinisch
  5. Haushalt
  6. Fachmann

Endogen (Autoallergene): körpereigenes Gewebe (Gewebe der Barriereorgane) - Gehirn, Schilddrüse, Hoden, durch pathologische Erkrankungen veränderte Gewebe, körpereigene Mikroflora.

- Nach chemischer Struktur:

  1. Am häufigsten sind Allergene Haptene, Halbhaptene, die bei der Interaktion mit Proteinen antigene Eigenschaften erwerben.
  2. Protein
  3. Polysaccharide
  4. Glykoproteine

-Durch die Fähigkeit, eine allergische Reaktion auszulösen:

  1. Voll
  2. Unvollständig (AR nach Anlagerung an ein Protein verursachen.)

Allergische Reaktionen Typ 4

Eine allergische Reaktion des vierten Typs ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zelluläre Reaktion (eine zellabhängige Überempfindlichkeitsreaktion). Die Reaktion beruht auf dem Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten. T-Zell-abhängige verzögerte generalisierte oder lokale Entzündungsreaktionen entwickeln sich bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antikörper. Transplantatabstoßung, allergische Kontaktdermatitis usw. treten auf. Alle Gewebe und Organe können in den Prozess einbezogen werden.

Bei allergischen Reaktionen des vierten Typs sind am häufigsten die Atmungsorgane, der Magen-Darm-Trakt und die Haut betroffen. Allergische Reaktionen vom Zelltyp sind charakteristisch für Tuberkulose, Brucellose, infektiös-allergisches Asthma bronchiale und andere Krankheiten.

Es gibt auch eine allergische Reaktion des fünften Typs, bei der es sich um eine Überempfindlichkeitsreaktion handelt, bei der Antikörper gegen die Zellfunktion eine stimulierende Wirkung haben. Die Thyreotoxikose, eine Autoimmunerkrankung, ist ein Beispiel für eine solche Reaktion..

Bei der Thyreotoxikose kommt es aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper zu einer Überproduktion von Thyroxin.

44. Immunoprophylaxe und Immuntherapie von Infektionskrankheiten. Erfolge und Probleme.

Eine Autoimmunerkrankung ist eine Krankheit, die durch Autoantikörper (Antikörper gegen Selbstantigene) und gegen Selbstantigene gerichtete zytotoxische T-Lymphozyten verursacht wird.
Viele verschiedene Autoimmunerkrankungen können als ein einziges Spektrum dargestellt werden. An einer Kante befinden sich organspezifische Erkrankungen, die mit der Bildung organspezifischer Autoantikörper verbunden sind. In diesem Fall wird ein bestimmtes Organ zum Ziel der Autoimmunopathologie (z. B. Hashimoto-Krankheit mit einer bestimmten Läsion der Schilddrüse)..

Spezifität. Näher am Zentrum dieses Spektrums liegen Krankheiten, bei denen die Tendenz zur lokalen Schädigung eines bestimmten Organs besteht, obwohl die in diesem Fall gebildeten Autoantikörper nicht organspezifisch sind, beispielsweise die primäre biliäre Zirrhose. Organspezifische Erkrankungen treten in der Regel in Kombinationen auf - kombinierte Autoimmunpathologie.

Autoantikörper bei menschlichen Krankheiten

Die Immunoprophylaxe ist eine Methode zum individuellen oder Massenschutz der Bevölkerung vor Infektionen

Krankheiten durch Schaffung oder Verbesserung der künstlichen Immunität.

1 spezifisch - gegen einen bestimmten Erreger

a) aktiv - Schaffung von Immunität durch Verabreichung von Impfstoffen

b) passiv - Schaffung von Immunität durch Einführung von Serumpräparaten und Gammaglobulin;

2. unspezifisch - Aktivierung des Immunsystems im Allgemeinen.

Immuntherapie - eine therapeutische Wirkung auf das Immunsystem; Behandlung von Krankheiten oder

Normalisierung physiologischer Zustände durch Verwendung von immunbiologischen und

Chemotherapeutika und Methoden.

Eigenschaften der Arten von allergischen Reaktionen

Klinische Merkmale, Differentialdiagnose und Behandlung von allergischen Erkrankungen werden weitgehend durch den Mechanismus ihrer Entwicklung, die Art und Menge der allergenen Exposition sowie die Art der spezifischen Reaktion bestimmt.

Nach der Klassifikation von Sooke (1930) werden allergische Reaktionen in unmittelbare und verzögerte Reaktionen unterteilt..

HÖLLE. Ado (1978) schlug ausgehend vom immunologisch pathogenetischen Konzept der Allergie Reaktionen eines unmittelbaren, antikörperabhängigen Typs vor, die als B-abhängig - chimergisch bezeichnet werden und mit der Freisetzung entsprechender biologisch aktiver Substanzen verbunden sind, und Reaktionen eines verzögerten, antikörperunabhängigen Typs als T-abhängige (cytergische - Reaktionen Zelltyp).

Jede dieser Gruppen wurde gemäß dem immunkompetenten Entwicklungsmechanismus in Untergruppen unterteilt

1. B-abhängige allergische Reaktionen durch Lymphozyten vom Typ B: a) A-Globulin, verursacht durch sekretorisches Globulin A (allergische Rhinitis, Bronchitis); b) G-Globulin (Arthus-Phänomen, Serumkrankheit, anaphylaktischer Schock bei einem Kaninchen, zytotoxische Reaktionen); c) E-Globulin (Anaphylaxie bei Menschen, Meerschweinchen, Mäusen, Heuschnupfen); d) M-Globulin. 2. T-abhängige allergische Reaktionen: a) Tuberkulin-Typ; b) die Art der Kontaktdermatitis; c) Abstoßungsreaktionen des Transplantats.

Diese Klassifikation hat klinisch und experimentell angewandten Wert und vertieft unser Verständnis im Vergleich zur bekannten klinischen und pathogenetischen Klassifikation von Gell und Coombs (1968), die vier Haupttypen von Reaktionen darstellt:

1) reaginische Art der Gewebeschädigung (I); 2) zytotoxische Art der Gewebeschädigung (II); 3) Immunkomplex-Reaktionstyp (III); 4) zelluläre, verzögerte Art der Reaktion (IV).

Abhängig von der Entwicklungsphase von A.D. Ado (1978), V.I. Pytsky et al. (1984) ist jeder der genannten Typen in Stufen unterteilt: 1) immunologisch; 2) pathochemisch und 3) pathophysiologisch, wodurch Sie die Stadien der Bildung von allergischen und Autoimmunreaktionen unter verschiedenen pathologischen Bedingungen klar nachweisen können (Abb. 1).

Reaginischer (IgE-abhängiger, sofortiger) Gewebeschaden

Entwickelt sich häufiger mit Sensibilisierung für nicht infektiöse Allergene (Pflanzenpollen, Haushalt, Epidermis, Nahrungsmittelallergene, Haptene).

Die immunologische Phase der Reaktion umfasst eine unspezifische (Wechselwirkung eines Allergens mit einem Makrophagen) und eine spezifische (Produktion von Antikörpern gegen ein Allergen) Antwortform durch das System der Zusammenarbeit von Th2- und B-Lymphozyten. Letztere werden in Plasmazellen transformiert und produzieren spezifische Antikörper (Reagenzien - IgE). Eine indirekte Verbindung zwischen den unspezifischen (Makrophagen) und spezifischen (Th2) Immunitätsverbindungen wird unter Verwendung von Immunzytokinen (IL-1) hergestellt..

Die Induktion der Synthese durch B-Lymphozyten wird durch von Th2 sekretierte Lymphokine (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10) vermittelt. Eine wichtige Rolle bei der Produktion von IgE durch B-Lymphozyten spielt auch die Blockade ihrer Differenzierungscluster (CD40), die mit Hilfe des CD40L-Liganden realisiert wird - das Eintreffen des zweiten Signals von der Th2-Seite. Andere Immunzytokine, insbesondere IL-13, das einige Ähnlichkeiten mit IL-4 aufweist, sind ebenfalls am Start der IgE-Produktion beteiligt (I. S. Gushchin, 1998). Es wird angenommen, dass aktivierte Mastzellen, Basophile, auch die Funktion von Th2 erfüllen können, da sie IL-4 oder IL-13 synthetisieren und CD40L exprimieren können.

Es ist jedoch am wahrscheinlichsten, dass diese Zellen nicht an der primären Induktion von IgE beteiligt sind, sondern nur dessen Produktion steigern. Sie sind offenbar in der Lage, das sensibilisierende Spektrum von Allergenen vor dem Hintergrund einer Allergie gegen ein Allergen zu erweitern, was in der Praxis häufig beobachtet wird. Es sollte beachtet werden, dass aktivierte Makrophagen, die IL-12 freisetzen, die Synthese von IgE durch Hemmung der Produktion von IL-4 hemmen können. Wenn man also das IgE-Synthesekontrollsystem kennt, kann man eine immunkorrektive Wirkung haben und die Freisetzung von Reainen beeinflussen.

Arten von allergischen Hautreaktionen: Ursachen, Nachweismethoden

Eine allergische Reaktion ist eine pathologische Reaktion des körpereigenen Abwehrsystems auf den Einfluss eines Reizstoffs - eines Allergens. Letztendlich beginnt der Körper, Antikörper zu synthetisieren, die Allergenen widerstehen sollen, von ihnen aber als feindlich empfunden werden..

So führen Antikörper nicht nur zur Neutralisation des Allergens, sondern auch zur Schädigung gesunder Gewebe, die verschiedene Arten von allergischen Reaktionen hervorrufen. Am häufigsten treten Allergien bei irgendeiner Form von Hautdermatose auf. Was ist die Ursache für allergische Hautreaktionen, welche Methoden zur Erkennung von Allergien gibt estet-portal.com an.

Allergiemechanismus

Der Körper hat ein Immunsystem, das über einen sehr starken Abwehrmechanismus zur Bekämpfung verschiedener Reizstoffe verfügt.

In dem Moment, in dem ein Mikroorganismus (Virus, Bakterium, Pilz) in den menschlichen Körper eindringt, zeigt sein Körper eine mögliche Bedrohung durch Chemikalien auf der Oberfläche des Mikroorganismus (Antigene). Somit beginnt der Körper, Antikörper zu produzieren.

Auch Leukozyten sind im Kampf gegen den Mikroorganismus enthalten..

Im Falle einer Allergie beginnt das Immunsystem Antikörper zu produzieren, um die "falsche" Infektion zu bekämpfen, die ziemlich harmlose Substanzen sein können.

Der Körper kann gegenüber bestimmten Substanzen empfindlich sein.

Arten von allergischen Reaktionen: ätiologische und provozierende Faktoren

Die ätiologischen Faktoren, die die Entwicklung verschiedener Arten von allergischen Reaktionen verursachen, sind derzeit nicht gut verstanden. Sie werden durch eine vorherige Sensibilisierung des Körpers mit einem Allergen (einem oder mehreren) ausgelöst. Ein Allergen bedeutet eine Substanz, auf die das Abwehrsystem mit einer atypischen Reaktion reagiert. Allergene können alle Antigene sein, die der Körper als fremd ansieht.

Alle Allergene werden herkömmlicherweise in 2 Gruppen eingeteilt:

1. Infektiös: • Bakterienpartikel; • Bestandteile von Pilzen; • Bestandteile von Viren; • Partikel von Helminthen.

2. Nicht infektiös: • Pflanzenpollen; • Staub (Straße, Buch, Zuhause); • Waschmittel und Kosmetika (Pulver, Seifen, Parfums, Öle, Gele, Shampoos); • Lebensmittelprodukte (Milch, Meeresfrüchte, Schokolade, Fisch, Zitrusfrüchte, Honig, Nüsse); • Wolle, Hautpartikel, Speichel von Tieren (hauptsächlich Katzen und Hunde); • Chemikalien (Lacke, Farben, Harze, Lösungsmittel); • Gifte tierischen Ursprungs (Bienenstiche, Hummeln, Wespen); • Arzneimittel (hauptsächlich Antibiotika); • Latex (Einweghandschuhe, Kondome); • ultraviolette Strahlung; • kalt; • synthetische Kleidung.

Was sind wahre Allergene? Liste der Produkte, die sich auf sie beziehen

Echte Allergene sind die Kategorie von Substanzen, die mehr als 90% aller Lebensmittelreaktionen verursachen. Die Liste wird ständig aktualisiert, früher enthielt sie 8 Komponenten, jetzt 9:

  • Milchprodukte;
  • Fisch und Meeresfrüchte;
  • Soja;
  • Nüsse (Haselnüsse, Erdnüsse);
  • Eier;
  • Zitrusfruchtkategorie;
  • Schokolade;
  • Weizen.

Echte allergene Substanzen unterscheiden sich von falschen darin, dass die Reaktion bereits bei minimaler Verwendung auftritt. Der Pseudoprozess ist durch das Auftreten von Symptomen erst gekennzeichnet, nachdem eine große Dosis des Produkts in den Körper gelangt ist.

Faktoren, die verschiedene Arten von allergischen Reaktionen hervorrufen

Um Manifestationen einer allergischen Reaktion auszulösen, müssen zusätzlich zur Exposition gegenüber dem Allergen ein oder mehrere provozierende Faktoren vorhanden sein, die das Allergierisiko signifikant erhöhen..

Das Auftreten einer allergischen Reaktion steht in direktem Zusammenhang mit der individuellen Anfälligkeit des Organismus. Die Wirkung eines Allergens auf den Körper verschiedener Menschen ist unterschiedlich.

So konsumiert beispielsweise eine Person Meeresfrüchte ohne Konsequenzen, während sie bei einer anderen Person zu einer allergischen Reaktion führt.

Was sind die häufigsten Arten von Reizstoffen in der Welt?

Die Häufigkeit des Auftretens von Allergenen und die Morbidität werden streng kontrolliert. Dank dessen ist es möglich, Informationen darüber zu sammeln, welche Arten von Reaktionen häufiger auftreten als andere. Basierend auf diesen Daten können Sie eine Liste erstellen:

  • Ambrosia;
  • Nahrungsmittelallergie gegen Milch;
  • Meeresfrüchte;
  • Getreide, Nüsse;
  • Haushaltsstaub, Milben, Schimmel;
  • Heuschnupfen.

Ambrosia ist das beliebteste Allergen, aber nicht jeder Mensch kommt sein Leben lang mit dieser Substanz in Kontakt. Jeder Mensch trifft andere. Die Reaktion auf Milch ist typischer für Kinder, da sie im frühen Vorschulalter einen erheblichen Teil der Ernährung ausmacht. Darüber hinaus ist das enzymatische System nicht perfekt und teilt möglicherweise nicht das gesamte Volumen der ankommenden Flüssigkeit auf..

Zu den 25 häufigsten gefährlichen Substanzen gehören auch Antibiotika, Eiweiß, Nickel oder Kupfer, Äpfel, Formaldehydsulfate und Soja. Einige davon können sehr schwer zu beseitigen sein, da sie in fast allen verarbeiteten Lebensmitteln enthalten sind..

Arten von allergischen Reaktionen: Klassifizierung

Es gibt 4 Arten von allergischen Reaktionen: • Die erste Art Dies ist eine sofortige Reaktion, die anaphylaktisch abläuft (Angioödem, anaphylaktischer Schock, Asthma bronchiale, allergische Rhinitis oder Urtikaria). Nach Exposition gegenüber einem Allergen bildet sich nach einigen Minuten - einigen Stunden - die Reaktion des Körpers in Form einer Allergie.

• Zweiter Typ Es verläuft als zytoxische Reaktion und basiert auf der Zytolyse (Zerstörung) von Zellen. Es entwickelt sich langsamer und dauert länger (bis zu mehreren Stunden). Manifestiert durch Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, toxische Allergie.

• Der dritte Typ Es trägt den Namen des Arthus-Phänomens und verläuft entsprechend der Art der Immunkomplexreaktion. Es basiert auf der Bildung von Komplexen aus Antikörpern und Allergenen (Antigenen), die sich an den Wänden der Kapillaren ablagern und diese zerstören. Diese Reaktion dauert mehrere Tage. Manifestiert durch allergische Konjunktivitis, Glomerulonephritis, systemischen Lupus erythematodes, hämorrhagische Vaskulitis.

• Der vierte Typ geht von einer verzögerten allergischen Reaktion oder einer späten Überempfindlichkeit aus. Entwickelt sich innerhalb von mindestens 24 Stunden. Manifestiert durch Kontaktdermatitis, Rhinitis, Asthma.

Es gibt drei Formen der HRT:

  1. Kontakt - 48-72 Stunden, T-Lymphozyten der Entzündung, Makrophagen sind dafür verantwortlich. Klinische Manifestationen von Ekzemen, Ödemen. Ein Allergen kann sein: Chemikalien, Kosmetika, Medikamente.
  2. Tuberkulin - als Allergen entwickelt sich Tuberkulin (gewonnen aus Mycobacterium tuberculin) bei der Einführung von Brucelin, Tulerinentwicklung 48-72 Stunden sind dafür verantwortlich T-Helmer1, Makrophagen. Klinische Manifestationen: lokale Manifestationen. Es kann anhand der Mantu-Reaktion (Nachweis einer Papel) identifiziert werden..
  3. Granulomatös: entwickelt sich innerhalb von 3-4 Wochen. Verantwortlich dafür sind Makrophagen, Epithelioidzellen des Bindegewebes, Riesenzellen, T-Helfer1 (in der ersten Woche). Klinische Manifestation - Bildung von Granulomen (Verhärtungen).

In allen Fällen ist die HRT schützender Natur und zielt darauf ab, den Erreger vor dem Eindringen und der Ausbreitung auf andere Gewebe und Organe zu schützen. Im entzündlichen Infiltrat wirken Makrophagen und T-Helfer der Entzündung aktiv, wodurch Interleukine, Zytokine, γ-Interferon, Faktor MIF und Makrophagen entstehen.

Labordiagnostik: intradermaler Test mit einem Allergen - Tuberkulin 0,1 ml, bei dem 5 Tuberkulin-Einheiten intrakutan innerhalb von 72 Stunden den Durchmesser der Papel (mehr als 5 mm Reaktion +), Tularin, Fluitin, Antroxin bestimmen. Diese Proben sind diagnostisch, weil Sie können eine mit der Krankheit einhergehende infektiöse Allergie identifizieren. histologische Untersuchung.

Arten von allergischen Reaktionen: Hautmanifestationen

Die wichtigsten Manifestationen allergischer Hautreaktionen sind:

• Neurodermitis - manifestiert sich in Trockenheit, Juckreiz und Hautreizungen;

• Kontaktdermatitis - begleitet von Hyperämie, Schwellung, Juckreiz im Hautbereich bei Kontakt mit dem Allergen, Auftreten von Hautausschlägen in Form von Papeln und Vesikeln;

• Urtikaria - ähnlich einer Brennnesselverbrennung und begleitet von hyperämischen Flecken über der Hautoberfläche mit einer Tendenz zur Verschmelzung, starkem Juckreiz, Schwäche und Schwindel;

• Ekzeme - manifestiert sich in mehreren Hautausschlägen in Form von Vesikeln mit serösem Inhalt, die dazu neigen, sich zu öffnen und Erosion zu bilden, und anschließend Krusten, Narben;

• Toxicoderma - begleitet von einem reichlichen Ausschlag von rosa oder roten Farbtönen, der später zur Bildung von Blasen führt;

• Neurodermitis - manifestiert sich durch nächtlichen Juckreiz, Hautausschläge in Form von hyperämischen Flecken, die später zu Plaques verschmelzen und die Haut anschwellen lassen;

• Quincke-Ödem - begleitet von Schleimhautödemen, Schwellung des subkutanen Fettgewebes (häufiger im Gesicht), Heiserkeit, Atembeschwerden, Husten;

• Lyell-Syndrom - bezieht sich auf eine schwere Arzneimittelallergie, die sich durch das Auftreten von Vesikeln äußert, die beim Öffnen Risse, Erosion und Geschwüre auf der Haut bilden.

• Steven-Johnson-Syndrom - verläuft je nach Art des exsudativen Erythems mit dem Auftreten eines leuchtend roten Blutungsausschlags, Juckreiz, Schwellung, Fieber, Schwäche, Myalgie und Kopfschmerzen. Methoden zur Identifizierung von Arten von allergischen Reaktionen

ALLERGIE

Allergie (griechische Allos - andere und Ergon - Wirkung) - eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Substanzen, die mit einer Änderung seiner Reaktivität verbunden sind. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirquet und Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) vorgeschlagen, um die beobachteten Phänomene der Serumkrankheit bei Kindern mit Infektionskrankheiten zu erklären.

Die Überempfindlichkeit des Körpers gegen Allergien ist spezifisch, dh sie steigt auf das Antigen (oder einen anderen Faktor) an, mit dem: zuvor Kontakt bestand und der den Sensibilisierungszustand verursachte. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden üblicherweise als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die bei Menschen oder Tieren beim ersten Kontakt mit Allergenen auftreten, werden als unspezifisch bezeichnet. Eine der Varianten einer unspezifischen Allergie ist die Paraallergie. Paraallergie ist eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen in einem durch ein anderes Allergen sensibilisierten Organismus verursacht wird (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach einer Pockenimpfung). Einen wertvollen Beitrag zur Lehre von der infektiösen Paraallergie leisteten die Werke von P.F.Zdrodovsky. Ein Beispiel für eine solche Paraallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf das Endotoxin von Vibrio cholerae (siehe Sanarelli-Zdrodovsky-Phänomen). Die Wiederaufnahme einer bestimmten allergischen Reaktion nach Einführung eines unspezifischen Reizstoffs wird als Metallergie bezeichnet (z. B. die Wiederaufnahme einer Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach Injektion eines Typhus-Impfstoffs)..

Inhalt

  • 1 Klassifizierung allergischer Reaktionen
  • 2 Mechanismen zur Entwicklung allergischer Reaktionen
    • 2.1 Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ
    • 2.2 Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ
  • 3 Körperliche Allergie
  • 4 Gewebeveränderungen bei sofortigen und verzögerten Allergien
  • 5 Allergie mit Strahlenverletzung
  • 6 Die Rolle des endokrinen und des Nervensystems bei der Entwicklung von Allergien
    • 6.1 Hypophyse - Nebennieren
    • 6.2 Schilddrüse
    • 6.3 Thymus
    • 6.4 Geschlechtsdrüsen
    • 6.5 Nervensystem
  • 7 Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien
  • 8 Bibliographie
    • 8.1 Gewebeveränderungen bei Allergien
    • 8.2 Allergie mit Strahlenverletzung

Klassifizierung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen eingeteilt: sofortige und verzögerte Reaktionen. Das Konzept der allergischen Reaktionen von unmittelbarem und verzögertem Typ entstand zuerst als Ergebnis klinischer Beobachtungen: Pirquet (1906) unterschied zwischen unmittelbaren (beschleunigten) und verzögerten (verlängerten) Formen der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - schnelle anaphylaktische und langsame (Tuberkulin) Formen Hautallergische Reaktionen.

Reaktionen vom unmittelbaren Typ Cook (R. A. Cooke, 1947) werden als Haut- und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme) bezeichnet, die 15 bis 20 Minuten nach Exposition eines bestimmten Allergens gegenüber dem Patienten auftreten. Solche Reaktionen sind Hautblasen, Bronchospasmus, Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts und vieles mehr. Reaktionen vom unmittelbaren Typ umfassen: anaphylaktischer Schock (siehe), Owvery-Phänomen (siehe Hautanaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (siehe), nicht infektiös-allergische Formen von Bronchialasthma (siehe), Heuschnupfen (siehe) siehe Pollinose), Angioödem (siehe Quincke-Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) und mehr.

Reaktionen vom verzögerten Typ entwickeln sich im Gegensatz zu Reaktionen vom sofortigen Typ über viele Stunden und manchmal Tage. Sie treten bei Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; werden durch hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Impfviren und andere verursacht. Eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ in Form einer Schädigung der Hornhaut wurde bei Streptokokken-, Pneumokokken-, tuberkulösen und anderen Infektionen beschrieben. Bei allergischer Enzephalomyelitis verläuft die Reaktion auch als verzögerte Allergie. Zu den verzögerten Reaktionen gehören auch Reaktionen auf pflanzliche (Primel, Efeu und andere), industrielle (Ursole), medizinische (Penicillin usw.) Allergene gegen sogenannte Kontaktdermatitis (siehe)..

Sofortige allergische Reaktionen unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht von verzögerten allergischen Reaktionen.

1. Sofortige allergische Reaktionen entwickeln sich innerhalb von 15 bis 20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe, verzögert - nach 24 bis 48 Stunden.

2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein von zirkulierenden Antikörpern im Blut gekennzeichnet. Bei langsamen Reaktionen fehlen normalerweise Antikörper im Blut.

3. Bei unmittelbaren Reaktionen ist eine passive Übertragung der Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus mit dem Blutserum des Patienten möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist eine solche Übertragung möglich, jedoch nicht mit Blutserum, sondern mit Leukozyten, Zellen lymphoider Organe, Zellen Exsudat.

4. Reaktionen vom verzögerten Typ sind durch die zytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten gekennzeichnet. Dieses Phänomen ist nicht typisch für unmittelbare allergische Reaktionen..

5. Bei Reaktionen vom verzögerten Typ ist die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur charakteristisch, was für Sofortreaktionen nicht typisch ist.

Teilweise nimmt das Phänomen des Artyus (siehe Artyus-Phänomen) eine Zwischenposition zwischen Reaktionen des unmittelbaren und des verzögerten Typs ein, das in den Anfangsstadien der Entwicklung näher an den Reaktionen des unmittelbaren Typs liegt.

Die Entwicklung allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in der Ontogenese und Phylogenese wurden von N. N. Sirotinin und seinen Schülern eingehend untersucht. Es wird festgestellt, dass in der Embryonalperiode bei einem Tier keine Anaphylaxie (siehe) verursacht werden kann. Während der Neugeborenenperiode entwickelt sich die Anaphylaxie nur bei reifen Tieren wie Meerschweinchen, Ziegen und dennoch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren. Das Auftreten allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution ist mit dem Auftreten der Fähigkeit zur Produktion von Antikörpern im Körper verbunden. Bei Wirbellosen fehlt fast die Fähigkeit, spezifische Antikörper zu produzieren. Diese Eigenschaft ist am stärksten bei höher warmblütigen Tieren und insbesondere beim Menschen entwickelt. Daher werden beim Menschen besonders häufig allergische Reaktionen beobachtet und ihre Manifestationen variieren..

Kürzlich entstand der Begriff "Immunopathologie" (siehe). Immunopathologische Prozesse umfassen demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (Enzephalomyelitis nach der Impfung, Multiple Sklerose und andere), verschiedene Nephropathien, einige Formen der Entzündung der Schilddrüse, Hoden; Eine umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten (hämolytische thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie) grenzt an dieselben Prozesse, die im Abschnitt der Immunhämatologie zusammengefasst sind (siehe)..

Die Analyse des Faktenmaterials zur Untersuchung der Pathogenese verschiedener allergischer Erkrankungen mit morphologischen, immunologischen und pathophysiologischen Methoden zeigt, dass allergische Reaktionen die Grundlage aller in der immunopathologischen Gruppe zusammengefassten Krankheiten sind und dass sich immunopathologische Prozesse nicht grundlegend von allergischen Reaktionen unterscheiden, die durch verschiedene Allergene verursacht werden.

Mechanismen zur Entwicklung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ

Der Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp kann in drei eng verwandte Stadien (gemäß A. D. Ado) unterteilt werden: immunologisch, pathochemisch und pathophysiologisch.

Das immunologische Stadium ist die Wechselwirkung von Allergenen mit allergischen Antikörpern, dh die Allergen-Antikörper-Reaktion. Antikörper, die in Kombination mit einem Allergen allergische Reaktionen hervorrufen, haben in einigen Fällen ausfallende Eigenschaften, dh sie können beispielsweise bei der Reaktion mit einem Allergen ausfallen. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, Arthus-Phänomen. Eine anaphylaktische Reaktion kann bei einem Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung verursacht werden, sondern auch durch Einbringen eines in einem Reagenzglas hergestellten Allergen-Antikörper-Immunkomplexes in das Blut. Komplement spielt eine wichtige Rolle bei der pathogenen Wirkung des gebildeten Komplexes, der vom Immunkomplex fixiert und aktiviert wird..

Bei einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Asthma bronchiale usw.) haben Antikörper nicht die Eigenschaft, bei Reaktion mit einem Allergen auszufällen (unvollständige Antikörper)..

Allergische Antikörper (Reagenzien) mit atonischen Erkrankungen beim Menschen (siehe Atopie) bilden mit dem entsprechenden Allergen keine unlöslichen Immunkomplexe. Offensichtlich fixieren sie das Komplement nicht und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung durchgeführt. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion ist in diesen Fällen die Fixierung allergischer Antikörper auf den Zellen. Das Vorhandensein allergischer Antikörper im Blut von Patienten mit atonischen allergischen Erkrankungen kann durch die Prausnitz-Küstner-Reaktion (siehe Prausnitz-Küstner-Reaktion) bestimmt werden, die die Möglichkeit einer passiven Übertragung der Überempfindlichkeit mit Blutserum vom Patienten auf die Haut eines gesunden Menschen belegt.

Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen eines unmittelbaren Typs sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für das normale Funktionieren von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Dadurch wird eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Bindegewebsmastzellen, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) freisetzen. Der Prozess der Freisetzung dieser Substanzen aus dem Mastzellgranulat erfolgt in mehreren Stufen. Zuerst gibt es eine "aktive Degranulation" mit dem Aufwand an Energie und der Aktivierung von Enzymen, dann der Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und dem Austausch von Ionen zwischen der Zelle und der Umwelt. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus Leukozyten (Basophilen) im Blut, die unter Laborbedingungen zur Diagnose von Allergien verwendet werden können. Histamin wird durch Decarboxylierung der Aminosäure Histidin gebildet und kann in zwei Formen im Körper enthalten sein: lose an Gewebeproteine ​​gebunden (z. B. in Mastzellen und Basophilen in Form einer losen Bindung mit Heparin) und frei, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) kommt in großen Mengen in Blutplättchen, im Gewebe des Verdauungstrakts des N-Nervensystems und bei einer Reihe von Tieren in Mastzellen vor. Eine biologisch aktive Substanz, die bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist auch eine langsam wirkende Substanz, deren chemische Natur nicht vollständig offenbart wurde. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung aus Neuraminsäureglucosiden handelt. Während eines anaphylaktischen Schocks wird auch Bradykinin freigesetzt. Es gehört zur Gruppe der Plasmakinine und wird aus Plasma-Bradykininogen gebildet, wird durch Enzyme (Kininasen) zerstört und bildet inaktive Peptide (siehe Mediatoren allergischer Reaktionen). Zusätzlich zu Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) usw. freigesetzt. Mastzellen emittieren hauptsächlich Histamin und Heparin; Heparin, Histamin werden in der Leber gebildet; in den Nebennieren - Adrenalin, Noradrenalin; in Blutplättchen - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Acetplcholin; in der Lunge eine langsam wirkende Substanz, Histamin; in Plasma - Bradykinin und so weiter.

Das pathophysiologische Stadium ist durch Funktionsstörungen im Körper gekennzeichnet, die sich infolge der Allergen-Antikörper- (oder Allergen-Reagin-) Reaktion und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entwickeln. Der Grund für diese Veränderungen ist sowohl die direkte Wirkung der immunologischen Reaktion auf die Körperzellen als auch zahlreiche biochemische Mediatoren. Beispielsweise kann Histamin, wenn es intradermal injiziert wird, das sogenannte verursachen. "Triple Lewis Response" (Juckreiz an der Injektionsstelle, Erythem, Blasenbildung), die für eine unmittelbare Art von allergischer Hautreaktion charakteristisch ist; Histamin verursacht eine Kontraktion der glatten Muskeln, Serotonin - Veränderungen des Blutdrucks (Anstieg oder Abfall, abhängig vom Ausgangszustand), Kontraktion der glatten Muskeln der Bronchiolen und des Verdauungstrakts, Verengung größerer Blutgefäße und Erweiterung kleiner Gefäße und Kapillaren; Bradykinin kann eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Vasodilatation und eine positive Chemotaxis der Leukozyten verursachen. Die Muskeln der Bronchiolen reagieren besonders empfindlich auf den Einfluss einer langsam wirkenden Substanz (beim Menschen)..

Funktionelle Veränderungen im Körper, deren Kombination und bilden das Krankheitsbild einer allergischen Erkrankung.

Die Pathogenese allergischer Erkrankungen beruht sehr häufig auf bestimmten Formen allergischer Entzündungen mit unterschiedlicher Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphdrüsen, Gelenke usw.), hämodynamischen Störungen (mit anaphylaktischem Schock), Krämpfen der glatten Muskulatur (Bronchospasmus bei Asthma bronchiale).

Verzögerte allergische Reaktionen

Eine verzögerte Allergie entwickelt sich mit Impfungen und verschiedenen Infektionen: bakteriell, viral und pilzartig. Ein klassisches Beispiel für eine solche Allergie ist die Tuberkulinüberempfindlichkeit (siehe Tuberkulinallergie). Die Rolle der verzögerten Allergie bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist bei Tuberkulose am deutlichsten. Mit der lokalen Einführung von Tuberkulose-Bakterien bei sensibilisierten Tieren tritt eine starke zelluläre Reaktion mit fallendem Zerfall und der Bildung von Hohlräumen auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als Koch-Phänomen am Ort der Superinfektion aerogenen oder hämatogenen Ursprungs angesehen werden.

Eine Art von verzögerter Allergie ist Kontaktdermatitis. Es wird durch eine Vielzahl von niedermolekularen Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacken, Farben, Epoxidharzen, Reinigungsmitteln, Metallen und Metalloiden, Kosmetika, Arzneimitteln und mehr verursacht. Um im Experiment eine Kontaktdermatitis zu erhalten, wird am häufigsten die Sensibilisierung von Tieren mit Anwendungen von 2,4-Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol auf der Haut verwendet..

Allen Kontaktallergenen gemeinsam ist die Fähigkeit, an Proteine ​​zu binden. Diese Verbindung erfolgt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen.

Bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ können auch drei Stadien unterschieden werden..

Immunologisches Stadium. Nach dem Kontakt mit einem Allergen (z. B. in der Haut) werden nicht immunisierte Lymphozyten durch das Blut und die Lymphgefäße zu den Lymphknoten transportiert, wo sie in eine RNA-reiche Zelle umgewandelt werden - eine Explosion. Die sich vermehrenden Blasten verwandeln sich wieder in Lymphozyten, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen „erkennen“ können. Einige der spezifisch "trainierten" Lymphozyten werden zur Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen.

Moderne Daten zu zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) ermöglichen es uns, ihre Rolle bei den Mechanismen allergischer Reaktionen neu vorzustellen. Für eine verzögerte Reaktion, insbesondere bei Kontaktdermatitis, werden T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) benötigt. Alle Effekte, die den Gehalt an T-Lymphozyten bei Tieren verringern, unterdrücken die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ stark. Für eine sofortige Reaktion werden B-Lymphozyten als Zellen benötigt, die sich in immunkompetente Zellen verwandeln können, die Antikörper produzieren.

Es gibt Informationen über die Rolle hormoneller Einflüsse der Thymusdrüse beim "Lernen" von Lymphozyten.

Das pathochemische Stadium ist durch die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen mit Protein- und Polypeptidcharakter durch sensibilisierte Lymphozyten gekennzeichnet. Dazu gehören: Transferfaktor, ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt, Lymphozytotoxin, blastogener Faktor, ein Faktor, der die Phagozytose verstärkt; ein Chemotaxis-Faktor und schließlich ein Faktor, der Makrophagen vor der schädlichen Wirkung von Mikroorganismen schützt.

Verzögerte Reaktionen werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt und nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) passiv übertragen. Die immunologische Reaktivität wird weitgehend von diesen Zellen realisiert. Angesichts dieser Daten wird die seit langem bekannte Tatsache eines Anstiegs des Lymphozytengehalts im Blut bei verschiedenen Arten von bakteriellen Allergien deutlich..

Das pathophysiologische Stadium ist durch Veränderungen in Geweben gekennzeichnet, die sich unter der Wirkung der obigen Mediatoren sowie im Zusammenhang mit der direkten zytotoxischen und zytolytischen Wirkung sensibilisierter Lymphozyten entwickeln. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen..

Körperliche Allergie

Eine allergische Reaktion kann sich entwickeln, wenn nicht nur eine Chemikalie, sondern auch ein physikalischer Reiz (Wärme-, Kälte-, Licht-, mechanische oder Strahlungsfaktoren) ausgesetzt wird. Da körperliche Reizung an sich keine Antikörperproduktion induziert, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt..

1. Wir können über Substanzen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss körperlicher Reizung entstehen, dh über sekundäre endogene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

2. Die Bildung von Antikörpern beginnt unter dem Einfluss von körperlicher Reizung. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Vielleicht stimulieren sie die Bildung von Antikörpern (Beginn der Sensibilisierung), vor allem solche, die die Haut sensibilisieren (Reagenzien), die unter dem Einfluss spezifischer physikalischer Reize aktiviert werden, und diese aktivierten Antikörper wie ein Enzym oder Katalysator (als starke Freisetzer von Histamin und anderen biologisch aktiven Wirkstoffen) verursachen die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

In der Nähe dieses Konzepts steht Cooks Hypothese, wonach der spontane Hautsensibilisierungsfaktor ein enzymartiger Faktor ist und die prothetische Gruppe mit Molkenprotein einen fragilen Komplex bildet.

3. Nach der klonalen Selektionstheorie von Burnet wird angenommen, dass physikalische Reize ebenso wie chemische Reize die Proliferation eines "verbotenen" Zellklons oder Mutationen immunolotisch kompetenter Zellen verursachen können.

Gewebeveränderungen bei sofortigen und verzögerten Allergien

Die Morphologie von unmittelbaren und verzögerten Allergien spiegelt verschiedene humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.

Für allergische Reaktionen eines unmittelbaren Typs, die auftreten, wenn Antigen-Antikörper-Komplexe Gewebe ausgesetzt werden, ist die Morphologie der hyperergischen Entzündung charakteristisch, die durch eine schnelle Entwicklung, das Überwiegen alternativer und vaskulär-exsudativer Veränderungen, einen langsamen Verlauf proliferativ-reparativer Prozesse gekennzeichnet ist.

Es wurde festgestellt, dass alternative Veränderungen der unmittelbaren Allergie mit der histopathogenen Wirkung des Komplements von Immunkomplexen verbunden sind und vaskulär-exsudative Veränderungen mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Entzündungsmediatoren), hauptsächlich Histamin und Kininen, sowie chemotaktischen (Leukotaxika) und Degranulatoren verbunden sind Zellen) durch die Wirkung des Komplements. Alterative Veränderungen betreffen hauptsächlich die Wände von Blutgefäßen, paraplastische Substanzen und faserige Strukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, Schleimhautschwellung und Fibrinoidtransformation dargestellt; Ein extremer Ausdruck der Veränderung ist die Fibrinoidnekrose, die für allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs charakteristisch ist. Bei ausgeprägten plasmorrhagischen und vaskulär-exsudativen Reaktionen ist das Auftreten von groben Proteinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphkernigen Leukozyten, "verdauenden" Immunkomplexen und Erythrozyten in der Zone der Immunentzündung assoziiert. Daher ist das charakteristischste solcher Reaktionen fibrinöses oder fibrinös-hämorrhagisches Exsudat. Proliferativ-reparative Reaktionen bei Allergien vom unmittelbaren Typ sind verzögert und schlecht exprimiert. Sie werden durch die Proliferation von vaskulären Endothel- und Perithelzellen (Adventitia) dargestellt und fallen mit der Zeit mit dem Auftreten von mononukleären histiozytären Makrophagenelementen zusammen, was die Eliminierung von Immunkomplexen und den Beginn immunreparativer Prozesse widerspiegelt. Die typischste Dynamik morphologischer Veränderungen bei Allergien vom unmittelbaren Typ zeigt das Phänomen Arthus (siehe Arthus-Phänomen) und Owverys Reaktion (siehe Hautanaphylaxie)..

Im Zentrum vieler allergischer Erkrankungen des Menschen stehen unmittelbare allergische Reaktionen, bei denen vorwiegend alternative oder vaskulär-exsudative Veränderungen auftreten. Zum Beispiel vaskuläre Veränderungen (Fibrinoidnekrose) bei systemischem Lupus erythematodes (Abb. 1), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa und andere, vaskulär-exsudative Manifestationen bei Serumkrankheit, Urtikaria, Quincke-Ödem, Heuschnupfen, croupöse Pneumonie sowie Art Polyserositis. Rheuma, Tuberkulose, Brucellose und mehr.

Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit werden weitgehend von der Art und Menge des antigenen Stimulus, der Dauer seiner Zirkulation im Blut, der Position im Gewebe sowie der Art der Immunkomplexe (zirkulierender oder fester Komplex, heterolog oder autolog, lokal gebildet aufgrund der Kombination von Antikörpern mit dem strukturellen Antigen des Gewebes) bestimmt.... Daher erfordert die Beurteilung morphologischer Veränderungen bei Allergien eines unmittelbaren Typs, deren Zugehörigkeit zur Immunantwort, den Nachweis unter Verwendung der immunhistochemischen Methode (Fig. 2), die es ermöglicht, nicht nur über die Immunnatur des Prozesses zu sprechen, sondern auch die Komponenten des Immunkomplexes (Antigen, Antikörper, Komplement) und zu identifizieren ihre Qualität feststellen.

Bei Allergien vom verzögerten Typ ist die Reaktion sensibilisierter (Immun-) Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist weitgehend hypothetisch, obwohl die Tatsache der histopathogenen Wirkung, die durch Immunlymphozyten in Gewebekulturen oder Allotransplantaten verursacht wird, nicht zweifelhaft ist. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit der Zielzelle (Antigen) unter Verwendung von Antikörper-ähnlichen Rezeptoren auf seiner Oberfläche in Kontakt kommt. Die Aktivierung von Lysosomen der Zielzelle während ihrer Wechselwirkung mit dem Immunlymphozyten und der "Transfer" des H3-Thymidin-DNA-Tags auf die Zielzelle wurde gezeigt. Die Fusion der Membranen dieser Zellen findet jedoch auch bei tiefem Eindringen von Lymphozyten in die Zielzelle nicht statt, was mit mikrokinematographischen und elektronenmikroskopischen Methoden überzeugend nachgewiesen wurde..

Neben sensibilisierten Lymphozyten sind Makrophagen (Histiozyten) an allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ beteiligt, die mit zytophilen Antikörpern, die an ihrer Oberfläche adsorbiert sind, eine spezifische Reaktion mit dem Antigen eingehen. Die Beziehung zwischen dem Immunlymphozyten und dem Makrophagen wurde nicht geklärt. Es wurden nur enge Kontakte dieser beiden Zellen in Form der sogenannten zytoplasmatischen Brücken hergestellt (Abb. 3), die sich bei der elektronenmikroskopischen Untersuchung zeigen. Es ist möglich, dass zytoplasmatische Brücken verwendet werden, um Informationen über das Antigen durch den Makrophagen zu übertragen (in Form von RNA oder RNA-Antigen-Komplexen); Es ist möglich, dass der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen stimuliert oder eine zytopathogene Wirkung auf ihn zeigt.

Es wird angenommen, dass bei allen chronischen Entzündungen aufgrund der Freisetzung von Autoantigenen aus zerfallenden Zellen und Geweben eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ auftritt. Morphologisch haben Allergien vom verzögerten Typ und chronische (interstitielle) Entzündungen viel gemeinsam. Die Ähnlichkeit dieser Prozesse - die Infiltration von lymphohistiozytärem Gewebe in Kombination mit vaskulär-plasmorrhagischen und parenchymal-dystrophischen Prozessen - identifiziert sie jedoch nicht. Hinweise auf die Beteiligung von Infiltratzellen an sensibilisierten Lymphozyten finden sich in histo-fermentochemischen und elektronenmikroskopischen Studien: bei allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ, einer Zunahme der Aktivität von saurer Phosphatase und Dehydrogenasen in Lymphozyten, einer Zunahme des Volumens ihrer Kerne und Nukleolen, einer Zunahme der Anzahl von Polysomen, einer Hypertrophie des Golgi-Apparats.

Der Kontrast zwischen den morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität bei immunopathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt, daher sind Kombinationen morphologischer Manifestationen von unmittelbaren und verzögerten Allergien ganz natürlich..

Allergie mit Strahlenverletzung

Das Problem der Allergie bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung der Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit..

Die Wirkung von Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp wurde am Beispiel der Anaphylaxie am detailliertesten untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, einige Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens, gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder am ersten Tag danach, ist der Überempfindlichkeitszustand geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn die permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach Wiederherstellung der Antitelogenese durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Eine Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, beeinflusst den Sensibilisierungszustand und die Titer der Antikörper im Blut nicht. Die Wirkung von Strahlung auf zelluläre Reaktionen mit verzögerter Überempfindlichkeit (z. B. allergische Tests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin usw.) ist durch dieselben Muster gekennzeichnet, diese Reaktionen sind jedoch etwas strahlenresistenter.

Bei der Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks je nach Krankheitsdauer und klinischen Symptomen verstärkt, geschwächt oder verändert werden. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen die allergischen Reaktionen des bestrahlten Organismus auf exogene und endogene Antigene (Autoantigene) eine gewisse Rolle. Daher ist eine desensibilisierende Therapie bei der Behandlung von akuten und chronischen Formen von Strahlenschäden nützlich..

Die Rolle des endokrinen und des Nervensystems bei der Entwicklung von Allergien

Die Untersuchung der Rolle endokriner Drüsen bei der Entwicklung von Allergien wurde durchgeführt, indem sie von Tieren entfernt, verschiedene Hormone eingeführt und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersucht wurden.

Hypophyse - Nebennieren

Daten zur Wirkung von Hypophysen- und Nebennierenhormonen auf Allergien sind widersprüchlich. Die meisten Fakten deuten jedoch darauf hin, dass allergische Prozesse vor dem Hintergrund einer durch Hypophyse oder Adrenalektomie verursachten Nebenniereninsuffizienz schwieriger sind. Glukokortikoidhormone und ACTH hemmen in der Regel nicht die Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen, und nur ihre längere Verabreichung oder die Verwendung großer Dosen auf die eine oder andere Weise hemmt ihre Entwicklung. Verzögerte allergische Reaktionen werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

Die antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit einer Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, der Entwicklung einer Entzündungsreaktion und einer Abnahme der Gewebepermeabilität verbunden.

Offensichtlich nimmt auch die Freisetzung von biologisch aktiven Mediatoren ab und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber ihnen nimmt ab. Allergische Prozesse gehen mit solchen metabolischen und funktionellen Veränderungen einher (Hypotonie, Hypoglykämie, erhöhte Insulinsensitivität, Eosinophilie, Lymphozytose, Erhöhung der Kaliumionenkonzentration im Blutplasma und Verringerung der Natriumionenkonzentration), die auf das Vorhandensein einer Glukokortikoidinsuffizienz hinweisen. Es wurde jedoch festgestellt, dass dies nicht immer die Unzulänglichkeit der Nebennierenrinde aufzeigt. Auf der Grundlage dieser Daten stellte V. I. Pytskiy (1968) eine Hypothese über die extra-adrenalen Mechanismen der Glukokortikoidinsuffizienz auf, die durch eine Zunahme der Bindung von Cortisol an Blutplasmaproteine, einen Verlust der Zellempfindlichkeit gegenüber Cortisol oder eine Zunahme des Metabolismus von Cortisol in Geweben verursacht werden, was zu einer Abnahme der wirksamen Konzentration des Hormons in ihnen führt.

Schilddrüse

Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Schilddrüse eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer Sensibilisierung ist. Schilddrüsenentektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Die Thyreoidektomie reduziert die Sensibilisierung und den anaphylaktischen Schock. Je kürzer die Zeit zwischen der zulässigen Verabreichung des Antigens und der Thyreoidektomie ist, desto geringer ist seine Auswirkung auf die Intensität des Schocks. Eine Schilddrüsenentfernung vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Niederschlägen. Wenn Schilddrüsenhormone parallel zur Sensibilisierung verabreicht werden, nimmt die Bildung von Antikörpern zu. Es gibt Hinweise darauf, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion verstärken.

Thymusdrüse

Die Rolle der Thymusdrüse im Mechanismus allergischer Reaktionen wird im Zusammenhang mit neuen Daten zur Rolle dieser Drüse bei der Immunogenese untersucht. Wie Sie wissen, spielt die Gabelbrillendrüse eine wichtige Rolle bei der Organisation des Lymphsystems. Es fördert die Besiedlung der Lymphdrüsen mit Lymphozyten und die Regeneration des Lymphapparates nach verschiedenen Schäden. Die Thymusdrüse (siehe) spielt eine wesentliche Rolle bei der Bildung einer sofortigen und verzögerten Allergie, insbesondere bei Neugeborenen. Unmittelbar nach der Geburt thymektomierte Ratten entwickeln das Arthus-Phänomen nicht durch nachfolgende Injektionen von Rinderserumalbumin, obwohl sich unspezifische lokale Entzündungen, die beispielsweise durch Terpentin verursacht werden, unter dem Einfluss der Thymektomie nicht ändern. Bei erwachsenen Ratten tritt nach gleichzeitiger Entfernung von Thymus und Milz eine Hemmung sofortiger allergischer Reaktionen auf. Bei solchen mit Pferdeserum sensibilisierten Tieren besteht eine deutliche Hemmung des anaphylaktischen Schocks bei intravenöser Verabreichung einer zulässigen Antigendosis. Es wurde auch gefunden, dass die Einführung eines Extrakts der Thymusdrüse eines Schweineembryos in Mäuse eine Hypo- und Agammaglobulinämie verursacht.

Eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse hemmt auch die Entwicklung aller allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ. Bei Mäusen und Ratten ist es nach einer Thymektomie bei Neugeborenen nicht möglich, lokal verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Wiederholte Injektionen von antithymischem Serum haben einen ähnlichen Effekt. Bei neugeborenen Ratten ist nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung mit abgetöteten tuberkulösen Mykobakterien die Tuberkulinreaktion am 10.-20. Lebenstag des Tieres weniger ausgeprägt als bei nicht operierten Kontrolltieren. Eine frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert die Periode der Abstoßung von Homotransplantaten signifikant. Die Thymektomie hat den gleichen Effekt bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen. Eine Thymus- oder Lymphknotenzelltransplantation stellt die immunologische Kompetenz der lymphoiden Zellen des Empfängers wieder her.

Viele Autoren assoziieren die Entwicklung von Autoimmunreaktionen mit einer Funktionsstörung der Thymusdrüse. In der Tat zeigen thymektomierte Mäuse mit Thymusdrüsen, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, Autoimmunerkrankungen.

Sexualdrüsen

Es gibt viele Hypothesen über den Einfluss der Gonaden auf die Allergie. Nach einigen Berichten verursacht die Kastration eine Überfunktion der Hypophyse anterior. Hormone der vorderen Hypophyse reduzieren die Intensität allergischer Prozesse. Es ist auch bekannt, dass die Überfunktion der Hypophyse anterior zur Stimulierung der Nebennierenfunktion führt, was die direkte Ursache für die Erhöhung der Resistenz gegen anaphylaktischen Schock nach der Kastration ist. Eine andere Hypothese legt nahe, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität allergischer Prozesse verringert. Eine Schwangerschaft kann wie Östrogene Hautreaktionen vom verzögerten Typ bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung einer experimentellen Autoimmunthyreoiditis und Polyarthritis bei Ratten. Diese Wirkung kann nicht mit Progesteron, Testosteron erzielt werden.

Die vorgelegten Daten zeigen den unbestrittenen Einfluss von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf allergischer Reaktionen. Dieser Einfluss ist nicht isoliert und wird in Form einer komplexen Wirkung aller endokrinen Drüsen sowie verschiedener Teile des Nervensystems realisiert..

Nervensystem

Das Nervensystem ist direkt an jedem Stadium der Entwicklung allergischer Reaktionen beteiligt. Darüber hinaus kann das Nervengewebe selbst nach Exposition gegenüber verschiedenen Schadstoffen eine Quelle für Allergene im Körper sein, wobei sich eine allergische Reaktion eines Antigens mit einem Antikörper darin entwickeln kann..

Die lokale Anwendung von Antigen auf die motorische Kortikalis der Gehirnhälften sensibilisierter Hunde verursachte eine Muskelhypotonie und manchmal einen erhöhten Tonus und spontane Muskelkontraktionen auf der der Anwendung gegenüberliegenden Seite. Die Wirkung des Antigens auf die Medulla oblongata verursachte einen Blutdruckabfall, beeinträchtigte Atembewegungen, Leukopenie und Hyperglykämie. Die Anwendung von Antigen auf den Bereich des grauen Hügels des Hypothalamus führte zu einer signifikanten Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Das vorwiegend heterogene Serum hat eine aufregende Wirkung auf die Großhirnrinde und die subkortikalen Formationen. Während der Zeit eines sensibilisierten Zustands des Körpers wird die Stärke des Erregungsprozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: Die Mobilität von Nervenprozessen verschlechtert sich, die Grenze der Effizienz von Nervenzellen nimmt ab.

Die Entwicklung der Reaktion des anaphylaktischen Schocks geht mit signifikanten Veränderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der Bildung des Zwischenhirns einher. Änderungen der elektrischen Aktivität treten ab den ersten Sekunden der Einführung von Fremdserum auf und haben anschließend einen Phasencharakter..

Die Beteiligung des autonomen Nervensystems (siehe) am Mechanismus des anaphylaktischen Schocks und verschiedener allergischer Reaktionen wurde von vielen Forschern in der experimentellen Untersuchung von Allergiephänomenen vorgeschlagen. In der Folge äußerten viele Kliniker im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von Asthma bronchiale, allergischen Dermatosen und anderen allergischen Erkrankungen auch Überlegungen zur Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus allergischer Reaktionen. Studien zur Pathogenese der Serumkrankheit haben daher die signifikante Bedeutung von Störungen des autonomen Nervensystems für den Mechanismus dieser Krankheit gezeigt, insbesondere die signifikante Bedeutung der Vagusphase (Blutdrucksenkung, scharf positives Aschner-Symptom, Leukopenie, Eosinophilie) bei der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Theorie der Mediatoren der Erregungsübertragung in den Neuronen des autonomen Nervensystems und in verschiedenen Neuroeffektorsynapsen spiegelte sich auch in der Allergietheorie wider und brachte die Frage nach der Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus einiger allergischer Reaktionen erheblich voran. Zusammen mit der bekannten Histaminhypothese des Mechanismus allergischer Reaktionen traten cholinerge, dystonische und andere Theorien zum Mechanismus allergischer Reaktionen auf.

Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde ein Übergang signifikanter Mengen Acetylcholin von einem gebundenen in einen freien Zustand festgestellt. Die Beziehung der Mediatoren des autonomen Nervensystems (Acetylcholin, Sympathin) zu Histamin während der Entwicklung allergischer Reaktionen wurde nicht geklärt.

Es gibt Hinweise auf die Rolle sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems beim Mechanismus der Entwicklung allergischer Reaktionen. Nach einigen Berichten äußert sich der Zustand der allergischen Sensibilisierung zunächst in einer Dominanz des Tons des sympathischen Nervensystems, der dann durch Parasympathikotonie ersetzt wird. Der Einfluss der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems auf die Entwicklung allergischer Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Die Untersuchungen von AD Ado und TB Tolpegina (1952) zeigten, dass mit Serum und auch mit bakteriellen Allergien im sympathischen Nervensystem die Erregbarkeit eines bestimmten Antigens erhöht ist; Antigenexposition gegenüber dem Herzen von entsprechend sensibilisierten Meerschweinchen induziert die Freisetzung von Sympatin. In Experimenten mit einem isolierten und perfundierten sympathischen Ganglion des oberen Gebärmutterhalses bei mit Pferdeserum sensibilisierten Katzen bewirkt die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom die Erregung des Knotens und dementsprechend eine Kontraktion des dritten Augenlids. Die Erregbarkeit des Knotens gegenüber elektrischer Reizung und Acetylcholin nimmt nach Proteinsensibilisierung zu und nach Exposition gegenüber einer zulässigen Antigendosis ab.

Eine Veränderung des Funktionszustands des sympathischen Nervensystems ist einer der frühesten Ausdrücke für den Zustand der allergischen Sensibilisierung von Tieren..

Eine Erhöhung der Erregbarkeit der parasympathischen Nerven während der Proteinsensibilisierung wurde von vielen Forschern festgestellt. Es wurde gefunden, dass Anaphylotoxin die Enden der parasympathischen Nerven der glatten Muskeln anregt. Die Empfindlichkeit des parasympathischen Nervensystems und der Organe, die es gegenüber Cholin und Acetylcholin innerviert, nimmt während der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung zu. Nach der Hypothese von Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) wird ein anaphylaktischer (paraphylaktischer) Schock als ein Zustand erhöhten Tons des gesamten autonomen Nervensystems (Amphotonie nach Danielopolu) mit einem Anstieg der Freisetzung von Adrenalin (Sympathin) und Acetylcholin in das Blut angesehen. In einem Sensibilisierungszustand steigt die Produktion von Acetylcholin und Sympathin an. Anaphylaktogen bewirkt eine unspezifische Wirkung - die Freisetzung von Acetylcholin (Precholin) in den Organen und eine spezifische Wirkung - die Produktion von Antikörpern. Die Akkumulation von Antikörpern verursacht eine spezifische Phylaxe, und die Akkumulation von Acetylcholin (Precholin) verursacht eine unspezifische Anaphylaxie oder Paraphylaxie. Anaphylaktischer Schock wird als "Hypocholinesterase" -Diathese angesehen.

Danielopolous Hypothese wird allgemein nicht akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Fakten über eine enge Beziehung zwischen der Entwicklung eines allergischen Sensibilisierungszustands und einer Änderung des Funktionszustands des autonomen Nervensystems, beispielsweise eine starke Zunahme der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparats von Herz, Darm, Gebärmutter und anderen Organen gegenüber Cholin und Acetylcholin.

Nach A. D. Ado gibt es allergische Reaktionen vom cholinergen Typ, bei denen der Hauptprozess Reaktionen cholinerger Strukturen sind, Reaktionen vom histaminergen Typ, bei denen Histamin eine führende Rolle spielt, Reaktionen vom sympathischen Typ (vermutlich), bei denen der führende Mediator Sympathie ist, und schließlich Sympathie verschiedene gemischte Reaktionen. Die Möglichkeit solcher allergischen Reaktionen ist nicht ausgeschlossen, bei deren Mechanismus andere biologisch aktive Produkte, insbesondere eine langsam reagierende Substanz, die Hauptrolle spielen werden.

Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien

Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch die erblichen Eigenschaften des Organismus bestimmt. Vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung zu Allergien im Körper unter dem Einfluss der Umwelt entsteht ein allergischer Konstitutionszustand oder eine allergische Diathese. In der Nähe befinden sich exsudative Diathese, eosinophile Diathese usw. Allergische Ekzeme bei Kindern und exsudative Diathese gehen häufig der Entwicklung von Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Heuschnupfen, Ekzem, Asthma bronchiale usw.) tritt eine Arzneimittelallergie dreimal häufiger auf..

Die Untersuchung der erblichen Belastungen bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen ergab, dass etwa 50% von ihnen in mehreren Generationen Verwandte mit der einen oder anderen Manifestation einer Allergie haben. 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen haben auch eine erbliche Allergiebelastung. Bei gesunden Personen wird eine Allergie in einer Erbgeschichte in nicht mehr als 3-7% festgestellt.

Es sollte betont werden, dass es sich nicht um eine allergische Erkrankung als solche handelt, die vererbt wird, sondern nur um eine Veranlagung für eine Vielzahl von allergischen Erkrankungen. Wenn der untersuchte Patient beispielsweise eine Urtikaria hat, kann bei seinen Verwandten in verschiedenen Generationen eine Allergie in Form von Asthma bronchiale, Migräne und Quincke-Ödem ausgedrückt werden, Rhinitis und so weiter. Versuche, die Vererbungsmuster einer Veranlagung für allergische Erkrankungen zu entdecken, haben gezeigt, dass sie laut Mendel als rezessives Merkmal vererbt wird.

Der Einfluss der erblichen Veranlagung auf das Auftreten allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei eineiigen Zwillingen deutlich. Es wurden zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen einer Allergie bei identischen Zwillingen gegen denselben Satz von Allergenen beschrieben. Bei der Titration von Allergenen durch Hauttests bei identischen Zwillingen werden vollständig identische Titer von Hautreaktionen sowie der gleiche Gehalt an allergischen Antikörpern (Reagenzien) gegen Allergene, die die Krankheit verursachen, gefunden. Diese Daten zeigen, dass die erbliche Abhängigkeit von allergischen Zuständen ein wichtiger Faktor bei der Bildung einer allergischen Konstitution ist..

Bei der Untersuchung der Altersmerkmale der allergischen Reaktivität werden zwei Erhöhungen der Anzahl allergischer Erkrankungen festgestellt. Die erste - frühestens in der Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Es wird durch eine erbliche Veranlagung zu einer allergischen Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Lebensmittel-, Haushalts- und mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg wird während der Pubertät beobachtet und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss eines Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umwelt wider.

Literaturverzeichnis

Ado AD General Allergology, M., 1970, Bibliogr.; Zdrodovsky PF Moderne Daten zur Bildung von Schutzantikörpern, ihrer Regulation und unspezifischen Stimulation, Zh. micr., epid. und immun., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; Ein mehrbändiger Leitfaden zur pathologischen Physiologie, hrsg. N. I. Sirotinina, Bd. 1, S. 374, M., 1966, Bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergie und Immunität, M., 1947, bibliogr.; Hardet J. Le Mécanisme de l'anaphylaxie, C.R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Jüngste Fortschritte bei Allergien, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergie in Theorie und Praxis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Erreger von Krankheit und Wirtsresistenz, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C.F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, Bibliogr.; Vaughan W. T. Praxis der Allergie, St. Louis, 1948, bibliogr.

Gewebeveränderungen bei Allergien

Burnet F. M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, Bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Einige Rasterelektronenmikroskop-Beobachtungen an stimulierten Lymphozyten, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. ein. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. Pfad. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatoren der zellulären Immunität, hrsg. von H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y.-L., 1969; Nelson D. S. Makrophagen und Immunität, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schönberg M. D. a. Ö. Cytoplasmatische Wechselwirkung zwischen Makrophagen und Lymphozytenzellen bei der Antikörpersynthese, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

Allergie mit Strahlenverletzung

Clemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. und Shalnova G. A. Allergy and Radiation, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. und Zaretskaya Yu. M. Radiation Immunology and Transplantation, M., 1970, bibliogr.


V. A. Ado; R. V. Petrov (froh). V.V.Serov (pat.an.).