Allergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Ein Buch über eines der dringendsten Probleme unserer Zeit - Allergien - wird dem allgemeinen Leser angeboten. Vielleicht gibt es keine einzige Person, die dieses seltsame Wort nicht gehört hat. Was heißt das? Ist es eine Krankheit oder eine normale Manifestation des Körpers? Warum und wer bekommt Allergien? Kann es geheilt werden? Wie kann eine Person, bei der eine Allergie diagnostiziert wurde, weiterleben? Alle diese und viele andere Fragen werden vom Autor dieses Buches beantwortet. Der Leser wird die Ursachen für die Entwicklung und Verschlimmerung von Allergien, eine Vielzahl von Methoden zur Behandlung und Vorbeugung dieser Erkrankung kennenlernen.

Inhaltsverzeichnis

  • Allgemeines Konzept
  • Ursachen von Allergien
  • Arten von allergischen Reaktionen
  • Prävalenz allergischer Erkrankungen
  • Pseudoallergische Reaktionen
  • Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Arten von allergischen Reaktionen

Abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens können alle allergischen Reaktionen in zwei große Gruppen eingeteilt werden: Wenn allergische Reaktionen zwischen dem Allergen und dem Körpergewebe sofort auftreten, spricht man von Reaktionen vom Soforttyp, und wenn dies nach einigen Stunden oder sogar Tagen der Fall ist, handelt es sich um allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Durch den Mechanismus des Auftretens gibt es 4 Haupttypen von allergischen Reaktionen.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst allergische Reaktionen vom Soforttyp (Überempfindlichkeit). Sie werden atopisch genannt. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs sind die häufigsten immunologischen Erkrankungen. Sie betreffen ungefähr 15% der Bevölkerung. Patienten mit diesen Störungen haben eine als atopisch bezeichnete Immunantwortstörung. Atopische Erkrankungen umfassen Asthma bronchiale, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Quincke-Ödem, anaphylaktischen Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Der Mechanismus der Entwicklung des atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden. Zahlreiche Versuche von Wissenschaftlern, die Gründe für sein Auftreten herauszufinden, haben eine Reihe charakteristischer Merkmale ergeben, durch die sich einige Personen mit atopischen Zuständen vom Rest der Bevölkerung unterscheiden. Das charakteristischste Merkmal solcher Menschen ist eine gestörte Immunantwort. Infolge der Wirkung des Allergens auf den Körper, die über die Schleimhäute auftritt, wird eine ungewöhnlich hohe Menge spezifischer allergischer Antikörper synthetisiert - Reaine, Immunglobuline E. Bei Menschen mit Allergien wird der Gehalt einer anderen wichtigen Gruppe von Antikörpern - Immunglobuline A, die die "Beschützer" der Schleimhäute sind, verringert. Ihr Mangel eröffnet einer großen Anzahl von Antigenen den Zugang zur Oberfläche der Schleimhäute, was letztendlich die Entwicklung allergischer Reaktionen hervorruft.

Bei solchen Patienten wird neben der Atopie auch das Vorhandensein einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems festgestellt. Dies gilt insbesondere für Menschen, die an Asthma bronchiale und Neurodermitis leiden. Es besteht eine erhöhte Durchlässigkeit der Schleimhäute. Durch die Fixierung sogenannter Reagenzien an Zellen mit biologisch aktiven Substanzen nimmt der Prozess der Schädigung dieser Zellen sowie die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den Blutkreislauf zu. Biologisch aktive Substanzen (BAS) wiederum schädigen mit Hilfe spezieller chemischer Mechanismen bereits bestimmte Organe und Gewebe. Die sogenannten "Schock" -Organe bei der reaginischen Art der Wechselwirkung sind hauptsächlich die Atmungsorgane, der Darm und die Bindehaut der Augen. BAS-reaginische Reaktionen sind Histamin, Serotonin und eine Reihe anderer Substanzen.

Der reaginische Mechanismus allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution wurde als Mechanismus der antiparasitären Abwehr entwickelt. Seine Wirksamkeit wurde für verschiedene Arten von Helminthiasis (durch parasitäre Würmer verursachte Krankheiten) nachgewiesen. Es hängt von der Schwere der schädlichen Wirkung von Allergiemediatoren ab, ob diese Immunreaktion allergisch wird oder nicht. Dies wird durch eine Reihe von "momentanen" individuellen Zuständen bestimmt: Anzahl und Verhältnis der Mediatoren, die Fähigkeit des Körpers, ihre Wirkung zu neutralisieren usw..

Mit dem reaginischen Allergietyp steigt die Permeabilität des Mikrogefäßsystems stark an. In diesem Fall verlässt die Flüssigkeit die Gefäße, was zu lokalen oder weit verbreiteten Ödemen und Entzündungen führt. Die Entladungsmenge der Schleimhäute nimmt zu, es entsteht ein Bronchospasmus. All dies spiegelt sich in den klinischen Symptomen wider..

Daher beginnt die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom Soforttyp mit der Synthese von Immunglobulinen E (Proteinen mit Antikörperaktivität). Der Stimulus für die Produktion von Reagin-Antikörpern ist die Exposition des Allergens durch die Schleimhaut. Immunglobulin E, das als Reaktion auf die Immunisierung durch die Schleimhäute synthetisiert wird, wird schnell auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert, die sich hauptsächlich in den Schleimhäuten befinden. Bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen tritt die Konjugation von Immunglobulin E, das auf den Oberflächen von Mastzellen fixiert ist, mit dem Antigen auf. Das Ergebnis dieses Prozesses ist die Zerstörung von Mastzellen und Basophilen sowie die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die durch Schädigung von Geweben und Organen Entzündungen verursachen..

Allergische Reaktionen vom Typ II

Die zweite Art der allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie ist gekennzeichnet durch die Verbindungen zuerst des Allergens mit den Zellen und dann der Antikörper mit dem Allergen-Zellsystem. Bei dieser Dreifachverbindung tritt eine Zellschädigung auf. An diesem Prozess ist jedoch eine weitere Komponente beteiligt - das sogenannte Komplementsystem. An diesen Reaktionen sind bereits andere Antikörper beteiligt - Immunglobuline G, M, Immunglobuline E. Der Mechanismus der Schädigung von Organen und Geweben beruht nicht auf der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen, sondern auf der schädlichen Wirkung des oben genannten Komplements. Diese Art der Reaktion wird als zytotoxisch bezeichnet. Der "Allergen-Zell" -Komplex kann entweder im Körper zirkulieren oder "fixiert" sein. Allergische Erkrankungen, die eine zweite Art von Reaktion haben, sind die sogenannte hämolytische Anämie, die Immunthrombozytopenie, das hereditäre pulmonale Nierensyndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus und verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien.

III Art der allergischen Reaktionen

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist der Immunkomplex, der auch als "Krankheit der Immunkomplexe" bezeichnet wird. Ihr Hauptunterschied besteht darin, dass das Antigen nicht mit der Zelle assoziiert ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert, ohne an Gewebekomponenten zu haften. An derselben Stelle verbindet es sich mit Antikörpern, häufiger der Klassen G und M, und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe. Diese Komplexe werden unter Beteiligung des Komplementsystems auf den Zellen von Organen und Geweben abgelagert und schädigen diese. Aus beschädigten Zellen werden Entzündungsmediatoren freigesetzt und verursachen intravaskuläre allergische Entzündungen mit Veränderungen im umgebenden Gewebe. Die vorgenannten Komplexe lagern sich meist in Nieren, Gelenken und Haut ab. Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich bei Infektion mit dem Hepatitis B-Virus entwickeln. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Erkrankungen der Immunkomplexe., die aufgrund der Entwicklung einer sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion verschlimmert werden kann. Diese Reaktion verläuft normalerweise mit der Freisetzung des Inhalts von Mastzellen und Basophilen.

IV Art der allergischen Reaktionen

Antikörper sind nicht an Reaktionen des vierten Typs beteiligt. Sie entstehen durch die Wechselwirkung von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet. Ihre Entwicklung erfolgt 24-48 Stunden nach Einnahme des Allergens. Bei diesen Reaktionen wird die Rolle von Antikörpern von Lymphozyten übernommen, die durch die Aufnahme des Allergens sensibilisiert werden. Aufgrund der besonderen Eigenschaften ihrer Membranen binden diese Lymphozyten an Allergene. In diesem Fall werden Mediatoren, die sogenannten Lymphokine, gebildet und freigesetzt, die schädlich wirken. Lymphozyten und andere Zellen des Immunsystems sammeln sich um die Eintrittsstelle des Allergens an. Dann kommt die Nekrose (Gewebenekrose unter dem Einfluss von Durchblutungsstörungen) und der Ersatz der Bindegewebsentwicklung. Diese Art von Reaktion liegt der Entwicklung einiger infektiöser und allergischer Erkrankungen zugrunde, wie Kontaktdermatitis, Neurodermitis und einiger Formen von Enzephalitis. Es spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Krankheiten wie Tuberkulose, Lepra, Syphilis, bei der Entwicklung der Transplantatabstoßungsreaktion und beim Auftreten von Tumoren. Oft können Patienten mehrere Arten von allergischen Reaktionen gleichzeitig kombinieren. Einige Wissenschaftler unterscheiden die fünfte Art von allergischen Reaktionen - gemischt. So können sich beispielsweise bei Serumkrankheit allergische Reaktionen des ersten (reaginischen), zweiten (zytotoxischen) und dritten (Immunkomplex) Typs entwickeln.

Mit zunehmendem Wissen über die Immunmechanismen der Entwicklung von Gewebeschäden werden die Grenzen zwischen ihnen (vom ersten bis zum fünften Typ) immer vager. Tatsächlich werden die meisten Krankheiten durch die Aktivierung verschiedener Arten von Entzündungsreaktionen verursacht, die miteinander zusammenhängen..

Stadien allergischer Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen durchlaufen bestimmte Stadien ihrer Entwicklung. Wie Sie wissen, verursacht das Allergen beim Eintritt in den Körper eine Sensibilisierung, d. H. Eine immunologisch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen. Das Konzept der Allergie beinhaltet nicht nur eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Allergenen, sondern auch die Realisierung dieser Überempfindlichkeit in Form einer allergischen Reaktion.

Erstens nimmt die Empfindlichkeit gegenüber dem Antigen zu, und erst dann, wenn das Antigen im Körper verbleibt oder wieder in ihn eindringt, entwickelt sich eine allergische Reaktion. Dieser Vorgang kann zeitlich in zwei Teile unterteilt werden. Der erste Teil ist die Vorbereitung, die Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Antigen oder mit anderen Worten die Sensibilisierung. Der zweite Teil ist die Möglichkeit, dass dieser Zustand in Form einer allergischen Reaktion realisiert wird.

Akademiker A.D. Ado identifizierte 3 Stadien in der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp.

I. Immunologisches Stadium. Es umfasst alle Veränderungen im Immunsystem, die ab dem Moment auftreten, in dem das Allergen in den Körper gelangt: die Bildung von Antikörpern und (oder) sensibilisierten Lymphozyten und deren Verbindung mit dem Allergen, das wieder in den Körper gelangt.

II. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Wesen liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen. Der Reiz für ihr Auftreten ist die Kombination des Allergens mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten am Ende des immunologischen Stadiums.

III. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen. Es ist gekennzeichnet durch die pathogene Wirkung der gebildeten Mediatoren auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers. Jede der biologisch aktiven Substanzen kann eine Reihe von Veränderungen im Körper hervorrufen: Kapillaren erweitern, Blutdruck senken, Krämpfe der glatten Muskeln (z. B. Bronchien) verursachen und die Kapillarpermeabilität stören. Infolgedessen entwickelt sich eine Verletzung der Aktivität des Organs, in dem das ankommende Allergen auf den Antikörper trifft. Diese Phase ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt sichtbar, da sich das klinische Bild einer allergischen Erkrankung entwickelt. Es hängt davon ab, wie und in welches Organ das Allergen gelangt ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, was das Allergen war und wie viel es enthält.

Inhaltsverzeichnis

  • Allgemeines Konzept
  • Ursachen von Allergien
  • Arten von allergischen Reaktionen
  • Prävalenz allergischer Erkrankungen
  • Pseudoallergische Reaktionen
  • Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Arten von allergischen Reaktionen.

ALLERGIE. HAUPTTYPEN ALLERGISCHER REAKTIONEN, MECHANISMEN IHRER ENTWICKLUNG, KLINISCHE MANIFESTATIONEN. ALLGEMEINE GRUNDSÄTZE DER DIAGNOSE, BEHANDLUNG UND VERHINDERUNG ALLERGISCHER KRANKHEITEN.

Es gibt eine spezielle Art der Reaktion auf ein Antigen aufgrund von Immunmechanismen. Diese ungewöhnliche, unterschiedliche Form der Reaktion auf ein Antigen, die normalerweise von einer pathologischen Reaktion begleitet wird, wird als Allergie bezeichnet..

Das Konzept der "Allergie" wurde erstmals von dem französischen Wissenschaftler K. Pirquet (1906) eingeführt, der Allergie als eine veränderte (sowohl erhöhte als auch verringerte) Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer fremden Substanz bei wiederholtem Kontakt mit dieser Substanz verstand.

Gegenwärtig wird in der klinischen Medizin unter Allergie eine spezifische Überempfindlichkeit (Überempfindlichkeit) gegen Antigene - Allergene - verstanden, die mit einer Schädigung des eigenen Gewebes einhergeht, wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt.

Eine allergische Reaktion ist eine intensive Entzündungsreaktion als Reaktion auf sicher Substanzen für den Körper und in sicheren Dosen.

Antigene Substanzen, die Allergien auslösen, werden als Allergene bezeichnet.

Arten von Allergenen.

Unterscheiden Sie zwischen Endo- und Exoallergenen.

Endoallergene oder Autoallergene werden im Körper gebildet und können primär und sekundär sein.

Primäre Autoallergene sind Gewebe, die durch biologische Barrieren vom Immunsystem getrennt sind, und immunologische Reaktionen, die zu einer Schädigung dieser Gewebe führen, entwickeln sich nur, wenn diese Barrieren verletzt werden. Dazu gehören die Linse, die Schilddrüse, einige Elemente des Nervengewebes und die Genitalien. Gesunde Menschen entwickeln solche Reaktionen auf diese Allergene nicht..

Sekundäre Endoallergene werden im Körper aus eigenen geschädigten Proteinen unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren (Verbrennungen, Erfrierungen, Traumata, die Wirkung von Arzneimitteln, Mikroben und deren Toxinen) gebildet..

Exoallergene gelangen von außen in den Körper. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt: 1) infektiös (Pilze, Bakterien, Viren); 2) nicht infektiös: epidermal (Haare, Schuppen, Wolle), medizinisch (Penicillin und andere Antibiotika), chemisch (Formalin, Benzol), Lebensmittel (, Pflanze (Pollen).

Die Wege der Aufnahme von Allergenen sind vielfältig:
- durch die Schleimhäute der Atemwege;
- durch die Schleimhäute des Verdauungstraktes;
- durch die Haut;
- mit Injektionen (Allergene gelangen direkt in den Blutkreislauf).

Bedingungen für Allergien::


1. Entwicklung der Sensibilisierung (Überempfindlichkeit) des Körpers gegen eine bestimmte Art von Allergen als Reaktion auf die anfängliche Verabreichung dieses Allergens, die von der Produktion spezifischer Antikörper oder Immun-T-Lymphozyten begleitet wird.
2. Erneut getroffen das gleiche Allergen, bei dem sich eine allergische Reaktion entwickelt - eine Krankheit mit entsprechenden Symptomen.

Allergische Reaktionen sind streng individuell. Für das Auftreten von Allergien, erbliche Veranlagung, den Funktionszustand des Zentralnervensystems, den Zustand des autonomen Nervensystems, endokrine Drüsen, Leber usw..

Arten von allergischen Reaktionen.

Je nach Entwicklungsmechanismus und klinischen Manifestationen werden zwei Arten von allergischen Reaktionen unterschieden: Sofortüberempfindlichkeit (HHT) und Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT).

GNT ist mit der Produktion von Antikörpern assoziiert - Ig E, Ig G, Ig M (humorale Reaktion) ist B-abhängig. Es entwickelt sich in wenigen Minuten oder Stunden nach wiederholter Verabreichung des Allergens: Die Gefäße dehnen sich aus, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag, Ödeme entwickeln sich. HRT wird durch zelluläre Reaktionen (zelluläre Reaktion) verursacht - die Wechselwirkung eines Antigens (Allergens) mit Makrophagen und T.H.1-Lymphozyten ist T-abhängig. Es entwickelt sich 1-3 Tage nach der wiederholten Verabreichung des Allergens: Das Gewebe wird durch seine Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen verdickt und entzündet.

Derzeit halten sie sich an die Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Jell und Coombs, wobei 5 Typen unterschieden werden durch die Art und den Ort der Wechselwirkung des Allergens mit den Effektoren des Immunsystems:
Typ I - anaphylaktische Reaktionen;
Typ II - zytotoxische Reaktionen;
Typ III - Immunkomplexreaktionen;
IV-Typ - Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

I, II, III Arten von Überempfindlichkeit (nach Jell und Coombs) gehören zu GNT. Typ IV - bis HRT. Antirezeptorreaktionen werden in einen separaten Typ unterschieden..

Überempfindlichkeit Typ I. - anaphylaktisch, wobei die primäre Aufnahme des Allergens die Produktion von IgE und IgG4 durch Plasmazellen verursacht.

Entwicklungsmechanismus.

Bei der anfänglichen Aufnahme wird das Allergen von Antigen-präsentierenden Zellen verarbeitet und zusammen mit MHC-Klasse II ihrer Oberfläche ausgesetzt, um T darzustellenH.2. Nach der Interaktion T.H.2 und B-Lymphozyten findet der Prozess der Antikörperbildung statt (Sensibilisierung - Synthese und Akkumulation spezifischer Antikörper). Synthetisiertes Ig E wird durch ein Fc-Fragment an Rezeptoren auf Basophilen und Mastzellen von Schleimhäuten und Bindegewebe gebunden.

Bei einer sekundären Aufnahme verläuft die Entwicklung einer allergischen Reaktion in drei Phasen:

1) immunologisch - die Wechselwirkung von verfügbarem Ig E, das auf der Oberfläche von Mastzellen mit einem wieder eingeführten Allergen fixiert ist; Gleichzeitig wird auf Mastzellen und Basophilen ein spezifischer Antikörper + Allergen-Komplex gebildet.

2) pathochemisch - unter dem Einfluss eines spezifischen Komplexes Antikörper + Allergen Degranulation von Mastzellen und Basophilen erfolgt; Eine große Anzahl von Mediatoren (Histamin, Heparin, Leukotriene, Prostaglandine, Interleukine) wird aus dem Granulat dieser Zellen in das Gewebe freigesetzt.

3) pathophysiologisch - es liegt eine Verletzung der Funktionen von Organen und Systemen unter dem Einfluss von Mediatoren vor, die sich im klinischen Bild einer Allergie manifestiert; chemotaktische Faktoren ziehen Neutrophile, Eosinophile und Makrophagen an: Eosinophile sezernieren Enzyme, Proteine, die das Epithel schädigen, Blutplättchen sezernieren auch Allergiemediatoren (Serotonin). Infolgedessen ziehen sich die glatten Muskeln zusammen, die Gefäßpermeabilität und die Schleimsekretion nehmen zu, Ödeme und Juckreiz treten auf..

Die Antigendosis, die eine Sensibilisierung verursacht, wird als Sensibilisierung bezeichnet. Es ist normalerweise sehr klein, weil Große Dosen können keine Sensibilisierung verursachen, sondern die Entwicklung einer Immunabwehr. Die Antigendosis, die einem Tier zugeführt wird, das bereits für dieses sensibilisiert ist und die Manifestation einer Anaphylaxie verursacht, wird als zulässig bezeichnet. Die zulässige Dosis sollte signifikant höher sein als die sensibilisierende Dosis..

Klinische Manifestationen: anaphylaktischer Schock, Nahrungsmittel- und Arzneimittel-Idiosynkrasie, atopische Erkrankungen: allergische Dermatitis (Urtikaria), allergische Rhinitis, Heuschnupfen (Heuschnupfen), Asthma bronchiale.

Anaphylaktischer Schock tritt beim Menschen am häufigsten bei wiederholter Verabreichung von fremden Immunseren oder Antibiotika auf. Die Hauptsymptome: Blässe, Atemnot, schneller Puls, kritischer Blutdruckabfall, Atemnot, kalte Extremitäten, Ödeme, Hautausschlag, Abnahme der Körpertemperatur, ZNS-Schäden (Krämpfe, Bewusstlosigkeit). Ohne ausreichende medizinische Versorgung kann das Ergebnis tödlich sein.

Zur Vorbeugung und Vorbeugung von anaphylaktischem Schock wird die Desensibilisierungsmethode nach Bezredko verwendet (erstmals vorgeschlagen vom russischen Wissenschaftler A. Bezredka, 1907). Prinzip: Einführung kleiner zulässiger Antigendosen, die einen Teil der Antikörper binden und aus dem Kreislauf entfernen. Das Verfahren besteht in der Tatsache, dass eine Person, die zuvor ein Antigen-Medikament (Impfstoff, Serum, Antibiotika, Blutprodukte) erhalten hat, bei wiederholter Verabreichung (wenn sie eine Überempfindlichkeit gegen das Medikament hat) eine kleine Dosis (0,01; 0, 1 ml) und dann nach 1-1,5 Stunden die Hauptdosis. Diese Technik wird in allen Kliniken angewendet, um die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks zu vermeiden. Diese Technik ist erforderlich.

Bei der Eigenart von Lebensmitteln treten häufig Allergien gegen Beeren, Früchte, Gewürze, Eier, Fisch, Schokolade, Gemüse usw. auf. Klinische Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, häufig lockerer Stuhl, Schwellung der Haut, Schleimhäute, Hautausschlag, Juckreiz.

Drug Idiosyncrasy - Überempfindlichkeit gegen wiederholte Drogenkonsum. Häufiger kommt es bei weit verbreiteten Medikamenten mit wiederholten Behandlungszyklen vor. Klinisch kann es sich in milden Formen in Form von Hautausschlag, Rhinitis, systemischen Läsionen (Leber, Nieren, Gelenke, Zentralnervensystem), anaphylaktischem Schock und Kehlkopfödem manifestieren.

Asthma bronchiale wird von schweren Erstickungsattacken aufgrund eines Krampfes der glatten Bronchialmuskulatur begleitet. Die Schleimsekretion in den Bronchien nimmt zu. Allergene können beliebig sein, gelangen jedoch über die Atemwege in den Körper.

Pollinose ist eine Allergie gegen Pollen. Klinische Symptome: Schwellung der Nasenschleimhaut und Atemnot, laufende Nase, Niesen, Bindehauthyperämie, Tränenfluss.

Allergische Dermatitis ist gekennzeichnet durch die Bildung von Hautausschlägen in Form von Blasen - bandlose, geschwollene Elemente von hellrosa Farbe, die sich über das Hautniveau erheben und verschiedene Durchmesser haben, begleitet von starkem Juckreiz. Die Hautausschläge verschwinden nach kurzer Zeit spurlos.

Es besteht eine genetische Veranlagung zur Atopie - erhöhte Produktion von Ig E gegen das Allergen, erhöhte Anzahl von Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen, erhöhte Permeabilität von Gewebebarrieren.

Zur Behandlung von atopischen Erkrankungen wird das Prinzip der Desensibilisierung angewendet - die wiederholte Verabreichung des Antigens, das die Desensibilisierung verursacht hat. Zur Vorbeugung - Identifizierung eines Allergens und Ausschluss des Kontakts damit.

Überempfindlichkeit Typ II - zytotoxisch (zytolytisch). Verbunden mit der Bildung von Antikörpern gegen Oberflächenstrukturen (Endoallergene) eigene Blutzellen und Gewebe (Leber, Nieren, Herz, Gehirn). Es wird durch Antikörper der IgG-Klasse, in geringerem Maße durch IgM und Komplement verursacht. Reaktionszeit - Minuten oder Stunden.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS. Das auf der Zelle befindliche Antigen wird von Antikörpern der IgG-, IgM-Klassen "erkannt". Während der Wechselwirkung "Zell-Antigen-Antikörper" wird das Komplement aktiviert und die Zelle in 3 Richtungen zerstört: 1) Komplement-abhängige Cytolyse; 2) Phagozytose; 3) Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität.

Komplement-vermittelte Cytolyse: Antikörper binden an Antigene auf der Zelloberfläche, Komplement wird an das Fc-Fragment von Antikörpern gebunden, das aktiviert wird, um MAC zu bilden, und Cytolyse tritt auf.

Phagozytose: Phagozyten absorbieren und / oder zerstören Antigen-haltige Zielzellen, die mit Antikörpern und Komplement opsonisiert sind.

Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität: Lyse von mit Antikörpern opsonisierten Zielzellen unter Verwendung von NK-Zellen. NK-Zellen binden an das Fc-Fragment von Antikörpern, die an Antigene auf Zielzellen binden. Zielzellen werden durch Perforine und Granzyme von NK-Zellen zerstört.

Aktivierte Komplementfragmente, an zytotoxischen Reaktionen beteiligt (C3a, C5a) werden Anaphylatoxine genannt. Sie setzen wie IgE Histamin aus Mastzellen und Basophilen mit allen entsprechenden Konsequenzen frei.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN - Autoimmunerkrankungen, die durch das Auftreten von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes verursacht werden. Autoimmune hämolytische Anämie wird durch Antikörper gegen den Rh-Faktor von Erythrozyten verursacht; Erythrozyten werden durch Komplementaktivierung und Phagozytose zerstört. Pemphigus vulgaris (in Form von Blasen auf Haut und Schleimhaut) - Autoantikörper gegen interzelluläre Adhäsionsmoleküle. Goodpasture-Apfelwein (Nephritis und Lungenblutungen) - Autoantikörper gegen die Basalmembran der glomerulären Kapillaren und Alveolen. Maligne Myasthenia gravis - Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf Muskelzellen. Antikörper blockieren die Bindung von Acetylcholin an Rezeptoren und führen zu Muskelschwäche. Autoimmunthyreose - Antikörper gegen Schilddrüsen-stimulierende Hormonrezeptoren. Durch die Bindung an Rezeptoren ahmen sie die Wirkung des Hormons nach und stimulieren die Funktion der Schilddrüse.

III Art der Überempfindlichkeit - Immunkomplex, basierend auf der Bildung löslicher Immunkomplexe (Antigen-Antikörper und Komplement) unter Beteiligung von IgG, seltener IgM.

Mediatoren: C5a, C4a, C3a ergänzen Komponenten.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS Die Bildung von Immunkomplexen im Körper ((Antigen-Antikörper) ist eine physiologische Reaktion. Normalerweise werden sie schnell phagozytiert und zerstört. Unter bestimmten Bedingungen: 1) Überschreitung der Bildungsrate über die Ausscheidungsrate aus dem Körper; 2) mit Komplementmangel; 3) mit einem Defekt im Phagozytensystem - die gebildeten Immunkomplexe werden an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d.h. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Immunkomplexe bewirken die Aktivierung von Zellen (Blutplättchen, Neutrophilen) und Blutplasmakomponenten (Komplement, Blutgerinnungssystem). Zytokine sind beteiligt, Makrophagen sind in späteren Stadien am Prozess beteiligt. Die Reaktion entwickelt sich 3-10 Stunden nach Exposition gegenüber dem Antigen. Das Antigen kann exogener oder endogener Natur sein. Die Reaktion kann allgemein sein (Serumkrankheit) oder einzelne Organe und Gewebe betreffen: Haut, Nieren, Lunge, Leber. Kann an vielen Mikroorganismen liegen.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN:

1) Krankheiten, die durch exogene Allergene verursacht werden: Serumkrankheit (verursacht durch Proteinantigene), Arthus-Phänomen;

2) durch endogene Allergene verursachte Krankheiten: systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Hepatitis;

3) Infektionskrankheiten, begleitet von der aktiven Bildung von Immunkomplexen - chronische bakterielle, virale, Pilz- und Protozoeninfektionen;

4) Tumoren unter Bildung von Immunkomplexen.

Prävention ist der Ausschluss oder die Einschränkung des Kontakts mit dem Antigen. Behandlung - entzündungshemmende und Kortikosteroide.

Serumkrankheit - entwickelt sich bei einmaliger parenteraler Verabreichung großer Dosen von Serum und anderen Proteinpräparaten (z. B. Tetanus-Pferdeserum). Mechanismus: Nach 6-7 Tagen erscheinen Antikörper gegen Pferdeprotein im Blut, die in Wechselwirkung mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern.

Klinische Serumkrankheiten manifestieren sich in Ödemen der Haut, Schleimhäuten, Fieber, Schwellung der Gelenke, Hautausschlag und Juckreiz der Haut, Veränderungen im Blut - erhöhte ESR, Leukozytose. Der Zeitpunkt und die Schwere der Serumkrankheit hängen vom Gehalt an zirkulierenden Antikörpern und der Dosis des Arzneimittels ab..

Die Prävention der Serumkrankheit erfolgt nach der Bezredki-Methode.

IV Art der Überempfindlichkeit- Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT), verursacht durch Makrophagen und T.H.1-Lymphozyten, die für die Stimulierung der zellulären Immunität verantwortlich sind.

MECHANISMUS DER ENTWICKLUNG. HRT wird durch CD4 + T-Lymphozyten (Subpopulation von Tn1) und CD8 + T-Lymphozyten verursacht, die Zytokine (Interferon γ) absondern, die Makrophagen aktivieren und Entzündungen induzieren (über Tumornekrosefaktor). Makrophagen sind an der Zerstörung des Antigens beteiligt, das eine Sensibilisierung verursacht hat. Bei einigen CD8 + -Störungen töten zytotoxische T-Lymphozyten direkt die Zielzelle ab, die die MHC I + -Allergenkomplexe trägt. HRT entwickelt sich hauptsächlich in 1 - 3 Tagen nach wiederholter Exposition gegenüber dem Allergen. Die Verdichtung und Entzündung des Gewebes erfolgt durch Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen.

So wird nach dem anfänglichen Eindringen eines Allergens in den Körper ein Klon sensibilisierter T-Lymphozyten gebildet, die für dieses Allergen spezifische Erkennungsrezeptoren tragen. Wenn das gleiche Allergen wieder eindringt, interagieren T-Lymphozyten mit ihm, aktivieren und setzen Zytokine frei. Sie verursachen eine Chemotaxis an der Injektionsstelle des Makrophagenallergens und aktivieren diese. Makrophagen setzen wiederum viele biologisch aktive Verbindungen frei, die Entzündungen verursachen und das Allergen zerstören..

Bei der HRT tritt eine Gewebeschädigung infolge der Wirkung von Produkten aktivierter Makrophagen auf: hydrolytische Enzyme, reaktive Sauerstoffspezies, Stickoxid und entzündungsfördernde Zytokine. Das morphologische Bild bei der HRT ist aufgrund der Reaktion von Lymphozyten und Makrophagen auf den gebildeten Komplex des Allergens mit sensibilisierten T-Lymphozyten entzündlich. Damit sich solche Veränderungen entwickeln, ist eine bestimmte Anzahl von T-Zellen erforderlich, was 24 bis 72 Stunden dauert, und daher wird die Reaktion als verzögert bezeichnet. Bei chronischer HRT wird häufig Fibrose gebildet (infolge der Sekretion von Zytokinen und Makrophagen-Wachstumsfaktoren)..

Die folgenden Antigene können HRT-Reaktionen verursachen:

1) mikrobielle Antigene;

2) Helminthenantigene;

3) natürliche und künstlich synthetisierte Haptene (Arzneimittel, Farbstoffe);

4) einige Proteine.

Die ausgeprägteste HRT manifestiert sich in der Aufnahme von Antigenen mit niedrigem Immunsystem (Polysaccharide, Peptide mit niedrigem Molekulargewicht) bei intradermaler Verabreichung.

Viele Autoimmunerkrankungen resultieren aus der HRT. Beispielsweise werden bei Typ-I-Diabetes mellitus Infiltrate von Lymphozyten und Makrophagen um die Langerhans-Inseln gebildet; Es kommt zur Zerstörung von insulinproduzierenden β-Zellen, was zu einem Insulinmangel führt.

Medikamente, Kosmetika, niedermolekulare Substanzen (Haptene) können sich mit Gewebeproteinen verbinden und unter Bildung einer Kontaktallergie ein komplexes Antigen bilden.

Infektionskrankheiten (Brucellose, Tularämie, Tuberkulose, Lepra, Toxoplasmose, viele Mykosen) gehen mit der Entwicklung einer HRT-infektiösen Allergie einher.

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Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Immunkomplexe allergische Reaktionen (Typ III).

SCHÄDEN DURCH IMMUNKOMPLEXE VON GEWEBEN IN ALLERGIE (lll Typ).


Bei dieser Art von allergischer Reaktion wird eine Gewebeschädigung durch die Immunkomplexe Ag-f-Ab verursacht.
Synonyme:

  • Immunkomplextyp;
  • Artyus-Typ (aufgrund der Tatsache, dass dieser Mechanismus eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Artyus-Phänomens spielt).

Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt zur Entwicklung von Serumkrankheit, exogener allergischer Alveolitis, einigen Fällen von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, einer Reihe von autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes usw.)..


Allgemeiner Schadensmechanismus durch Immunkomplexe.

Wenn ein lösliches Antigen in den Körper gelangt, beginnt die Bildung von Antikörpern. Sie können zu verschiedenen Klassen von Immunglobulinen gehören. IgG und IgM spielen jedoch die größte Rolle. Diese Antikörper werden auch als präzipitierende Antikörper bezeichnet, da sie in Kombination mit dem entsprechenden Antigen in vitro eine Präzipitation induzieren können..
Im menschlichen Körper treten unter Bildung des Ag + Ab-Komplexes (Antigen-Antikörper) ständig Immunreaktionen auf, da Antigene von außen ständig in den Körper gelangen oder endogen gebildet werden. Es ist eine schützende, homöostatische Immunantwort ohne Gewebeschäden.
Unter bestimmten Bedingungen kann der Ag + Ab-Komplex jedoch die Entwicklung der Krankheit verursachen. In diesen Fällen wird die schädigende Wirkung des Komplexes hauptsächlich durch die Aktivierung des Komplements, die Freisetzung von lysosomalen Enzymen, die Erzeugung von Superoxidradikalen und die Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems realisiert..


Immunologisches Stadium.

Eine große Anzahl von exogenen und endogenen Antigenen und Allergenen ist an der Bildung des Immunkomplexes beteiligt. Unter ihnen:

  • Drogen (Penicillin, Sulfonamide usw.),
  • antitoxische Seren,
  • allogene Gammaglobuline,
  • Lebensmittel (Milch, Eiweiß usw.),
  • Inhalationsallergene (Hausstaub, Pilze usw.),
  • bakterielles und virales Ag, DNA, Ag von Zellmembranen usw..

Der Immunkomplex kann je nach Eintrittsweg oder Ort der Bildung von Antigenen (Allergenen) lokal im Gewebe oder im Blutkreislauf gebildet werden. Die Eigenschaften des Komplexes werden durch seine Zusammensetzung bestimmt, dh das Verhältnis von Ar- und Ab-Molekülen (Antigen-Antikörper), Klasse oder Unterklasse von Ab.
Die Größe des Komplexes und seine Struktur hängen von der Anzahl und dem Verhältnis der Ar- und Ab-Moleküle ab..

So werden grobe Gitterkomplexe, die in einem Überschuss an AT gebildet werden, vom retikuloendothelialen System sowie kleine Komplexe schnell aus dem Blutkreislauf entfernt. Ausgefallene, unlösliche Komplexe, die in einem äquivalenten Verhältnis gebildet werden, werden normalerweise leicht durch Phagozytose entfernt und verursachen keine Schäden, außer in Fällen hoher Konzentration oder Bildung in Membranen mit Filterfunktion (Glomeruli, Plexus chorioideus)..
Kleine Komplexe, die in einem großen Überschuss an Ar gebildet werden, sowie Komplexe, die durch einwertiges Ar gebildet werden, zirkulieren lange Zeit, haben jedoch eine schwache schädigende Aktivität..

Die schädigende Wirkung wird üblicherweise durch lösliche Komplexe ausgeübt, die in einem geringen Überschuss an Ag (Antigen) mit einer Sedimentationskonstante gebildet werden, die einem Molekulargewicht von 900.000 bis 1.000.000 Dalton entspricht.
Die Bedeutung der Art der Antikörper wird durch die Tatsache bestimmt, dass ihre verschiedenen Klassen und Unterklassen unterschiedliche Fähigkeiten zur Aktivierung des Komplements und zur Fixierung auf phagozytischen Zellen aufweisen.
Ein löslicher Komplex, der mindestens zwei Moleküle IgG-Antikörper enthält, kann bereits C aktivieren. Die gleiche Fähigkeit besitzt sogar ein IgM-Molekül in einem Komplex. Aggregierte IgG-Moleküle haben auch die Fähigkeit, das Komplement zu aktivieren, und dies kann einer der Gründe für pseudoallergische Reaktionen auf die Verabreichung von Gammaglobulin sein.


Pathochemisches Stadium.

Unter dem Einfluss von Immunkomplexen (IC) und bei deren Entfernung werden eine Reihe von Mediatoren gebildet, deren Hauptaufgabe darin besteht, Bedingungen zu schaffen, die der IC-Phagozytose und ihrer Verdauung förderlich sind. Unter bestimmten Bedingungen kann der Prozess der Bildung von Mediatoren jedoch übermäßig sein und dann eine schädliche Wirkung entfalten..

Die Hauptmediatoren sind wie folgt:

Ergänzen.
Die Komplementaktivierung wird im zytotoxischen Typ allergischer Reaktionen in den letzten Stadien der Aktivierung beschrieben, wenn Produkte mit zytotoxischer Wirkung gebildet werden. Sie werden auch bei dieser Art von allergischer Reaktion gebildet und können offensichtlich Zellen schädigen, die sich in der Nähe der Stelle der Komplementaktivierung befinden..
Die Hauptrolle spielt jedoch die Bildung von Zwischenprodukten der Komplementkomponenten 3, 4 und 5.
Offensichtlich spielt SZ die wichtigste Rolle. Es kommt vor allem im Blutserum vor - etwa 1 mg / ml. Unter Beteiligung dieser Komponente tritt ein klassischer Aktivierungsweg (durch den Immunkomplex) und ein alternativer (nicht immuner) Weg auf, der später diskutiert wird..
Durch die C3b-Komponente des Komplements wird die sogenannte Immunadhäsion des Komplexes an Phagozyten (beim Menschen an Neutrophile, Monozyten, Makrophagen der Leber und Milz) bereitgestellt, die die Phagozytose des Komplexes fördert. Es kann zur Zerstörung großer Komplexe führen.
Ein weiteres Fragment, SZa, spielt die Rolle von Anaphylatoxin, das die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen stimuliert. C5a und C4a haben auch die Eigenschaften von Anaphylatoxin.

Alle diese Faktoren verstärken die eine oder andere Verbindung in der Entzündungsreaktion. Daher entstand die Idee, dass die Rolle des Komplements darin besteht, die Entwicklung einer Entzündung zu stimulieren, sich mit einer spezifischen (Immun-) Reaktion eines unspezifischen Abwehrmechanismus zu verbinden, bei dem es sich um den Entzündungsprozess handelt, dh das Komplement ist wie ein System zur Verbesserung der Schutzfunktion der Immunantwort.

Lysosomale Enzyme während der Phagozytose von Immunkomplexen freigesetzt. Dies sind hauptsächlich Hydrolasen: saure Phosphatase, Ribonuklease, Cathepsine, Kollagenase, Elastase usw. Enzyme, die aus Lysosomen isoliert werden, bewirken eine Hydrolyse der entsprechenden Substrate und schädigen dadurch Basalmembranen, Bindegewebe und andere Gewebestrukturen.

Kinin - eine Gruppe von neurovasoaktiven Polypeptiden mit einem breiten Wirkungsspektrum.
Sie verursachen Krämpfe der glatten Muskeln der Bronchien, Vasodilatation, Chemotaxis der Leukozyten, Schmerzeffekt, erhöhen die Durchlässigkeit der Mikrovaskulatur. Kinine kommen in verschiedenen Geweben und biologischen Flüssigkeiten vor.

Das am meisten untersuchte Kinin im menschlichen Blutplasma ist Bradykinin. Bildung von Kininen aus Kininogen. ist ein komplexer Multi-Link-Prozess. Die resultierenden Kinine werden sehr schnell durch im Körper weit verbreitete Enzyme inaktiviert - Kininasen. Der Gehalt an freien Kininen im Blutplasma gesunder Menschen beträgt 5-11 ng / l.
Die physiologische Rolle von Kininen beruht auf der Tatsache, dass sie einen direkten Einfluss auf den Tonus und die Permeabilität der Gefäßwand haben, wodurch sich die präkapillären Gefäße ausdehnen und die Permeabilität der Kapillaren erhöhen..

In der Regel entwickelt sich aufgrund lokaler schädlicher Einflüsse eine Entzündung. Eine Erhöhung des Kiningehalts spielt eine gewisse Rolle bei seiner Entwicklung. Allergische Entzündungen gehen wie üblich mit einer Erhöhung der Kininkonzentration einher. Sie finden sich im Exsudat der Gelenke bei rheumatoider Arthritis, manchmal in einer ziemlich signifikanten Konzentration..
Während der Verschlimmerung von Asthma bronchiale wurde ein 10-15-facher Anstieg des Kininspiegels im Blut von Patienten festgestellt.

Kinine haben die Fähigkeit, einen Krampf der glatten Muskeln der Bronchiolen zu verursachen, offensichtlich aufgrund der Aktivierung von Kalziumkanälen und der Stimulierung des Kalziumeintritts in das Zytoplasma, wo es den Kontraktionsmechanismus auslöst. Dieser Prozess verstärkt sich mit einer Abnahme der Aktivität von β-adrenergen Rezeptoren, die sich bei Patienten mit Asthma bronchiale zeigt. Daher kann die Kininkonzentration, die nicht ausreicht, um bei einer Person einen Bronchospasmus zu verursachen, ihn bei einer anderen Person verursachen, die eine verringerte Aktivität von β-adrenergen Rezeptoren aufweist..

Histamin und Serotonin spielen eine kleine Rolle bei allergischen Reaktionen vom Typ III. Sie können nach Fixierung des Komplexes auf ihnen durch C3- und C5a-Rezeptoren aus aggregierten Blutplättchen freigesetzt werden. Histamin kann auch unter dem Einfluss von Anaphylatoxin aus Basophilen und Mastzellen freigesetzt werden.

Superoxidradikalanion beteiligt sich auch an der Entwicklung solcher Reaktionen. Die Wirkung von Typ III-Mediatoren sowie die Wirkung von Typ II-Mediatoren bei allergischen Reaktionen ist durch eine erhöhte Proteolyse gekennzeichnet. Es zeigt sich in der Aktivierung des Komplements, des Kallikrein-Kinin-Systems, bei der Wirkung von lysosomalen Enzymen.


Pathophysiologisches Stadium.

Wie bereits erwähnt, ist die Bildung von Immunkomplexen ein Indikator für den Einschluss einer Immunantwort, weshalb ihr einfacher Nachweis im Blut noch nicht auf die Beteiligung von CEC (Circulating Immune Complexes) an der Pathogenese der Krankheit hinweist. So haben beispielsweise viele Menschen verschiedene Antikörper gegen Lebensmittelantigene im Blut, und nach einer Mahlzeit können sie für einige Zeit ohne Anzeichen einer Lebensmittelallergie geringe Konzentrationen an CEC aufweisen..

Zirkulierende Immunkomplexe (CICs) werden nur unter bestimmten Bedingungen pathogen:

  • Der Komplex sollte in einem moderaten Überschuss an Ag (Antigen) gebildet werden und eine lösliche Form haben;
  • Eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand sollte auftreten, was die Ablagerung von Komplexen in diesem Bereich erleichtert. Normalerweise wird die Erhöhung der Permeabilität verursacht durch:
    a) die Freisetzung von vasoaktiven Aminen aus Blutplättchen, Basophilen und Mastzellen unter dem Einfluss von Anaphylatoxin;
    b) die Wirkung von aus Phagozyten freigesetzten lysosomalen Enzymen;
  • Der Komplex sollte Antikörper enthalten, die das Komplement fixieren und aktivieren können;
  • Es müssen Bedingungen geschaffen werden, um die langfristige Verbreitung des Komplexes zu erleichtern. Dies ist möglich bei längerer Aufnahme von Antigenen im Körper oder bei der Bildung von Antigenen im Körper oder bei Verletzung der Mechanismen, durch die das Blut aus Komplexen gereinigt wird. Letzteres tritt auf, wenn die phagozytische Funktion des retikuloendothelialen Systems gehemmt ist.

Komplexe, die sich lokal im Gewebe bilden, bleiben normalerweise länger an der Stelle ihrer Bildung. Wenn die Gefäßpermeabilität erhöht ist, ist eine Ablagerung des CIC vorherrschend. Sie befinden sich in Blutgefäßen, ihren Basalmembranen und den umgebenden Geweben. Am häufigsten lagern sich die Komplexe in den Gefäßen des glomerulären Apparats der Nieren ab, in deren Zusammenhang sich eine Entzündung mit Veränderung, Exsudation und Proliferation (Glomerulonephritis) entwickelt, wenn die CEC in der Lunge abgelagert wird, Alveolitis in der Lunge auftritt, Dermatitis in der Haut usw. In schweren Fällen kann sich eine Entzündung ändern Charakter mit Gewebenekrose und der Bildung von Geschwüren, Blutungen, den Phänomenen der teilweisen oder vollständigen Thrombose sind in den Gefäßen möglich.

Die Entzündung ist ein unspezifischer Abwehrmechanismus, der mithilfe ihrer Mediatoren mit der Immunantwort verbunden ist. Gleichzeitig ist sie ein Faktor für die Schädigung und Funktionsstörung der Organe, in denen sie sich entwickelt, und wird ein wesentlicher Bestandteil der Pathogenese der entsprechenden Krankheit.

Bei signifikanter Komplementaktivierung kann sich eine systemische Anaphylaxie in Form eines anaphylaktischen Schocks entwickeln. Einige der gebildeten Mediatoren (Kinine, Histamin, Serotonin) können eine Bronchokonstriktion verursachen und somit an der Entwicklung bestimmter klinischer und pathogenetischer Varianten von Asthma bronchiale beteiligt sein.

Arten von allergischen Reaktionen:

Allergische Reaktionen - Typen und Typen, ICD-Code 10, Stadien

Klassifizierung allergischer Reaktionen

Eine allergische Reaktion wird als Änderung der Eigenschaft des menschlichen Körpers bezeichnet, auf die Auswirkungen der Umwelt bei wiederholter Exposition zu reagieren. Eine ähnliche Reaktion entwickelt sich als Reaktion auf den Einfluss von Substanzen proteinhaltiger Natur. Meistens gelangen sie über Haut, Blut oder Atmungsorgane in den Körper.

Solche Substanzen sind Fremdproteine, Mikroorganismen und deren Stoffwechselprodukte. Da sie Veränderungen in der Empfindlichkeit des Körpers beeinflussen können, werden sie als Allergene bezeichnet. Wenn die Substanzen, die die Reaktion verursachen, bei einer Gewebeschädigung im Körper gebildet werden, spricht man von Autoallergenen oder Endoallergenen..

Externe Substanzen, die in den Körper gelangen, werden Exoallergene genannt. Die Reaktion äußert sich in einem oder mehreren Allergenen. Wenn letzteres auftritt, handelt es sich um eine polyvalente allergische Reaktion.

Der Wirkungsmechanismus von allergieauslösenden Substanzen ist wie folgt: Wenn Allergene zum ersten Mal getroffen werden, produziert der Körper Antikörper oder Antikörper - Proteinsubstanzen, die einem bestimmten Allergen (z. B. Pollen) entgegenwirken. Das heißt, der Körper entwickelt eine Schutzreaktion.

Wiederholte Exposition gegenüber demselben Allergen führt zu einer Änderung der Reaktion, die entweder durch den Erwerb der Immunität (verringerte Empfindlichkeit gegenüber einer bestimmten Substanz) oder durch eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber ihrer Wirkung bis zur Überempfindlichkeit ausgedrückt wird.

Eine allergische Reaktion bei Erwachsenen und Kindern ist ein Zeichen für die Entwicklung allergischer Erkrankungen (Asthma bronchiale, Serumkrankheit, Urtikaria usw.). Bei der Entwicklung von Allergien spielen genetische Faktoren eine Rolle, die für 50% des Auftretens von Reaktionen verantwortlich sind, sowie die Umwelt (z. B. Luftverschmutzung), Allergene, die über Lebensmittel und Luft übertragen werden.

Allergische Reaktionen und das Immunsystem

Schadstoffe werden durch vom Immunsystem produzierte Antikörper aus dem Körper ausgeschieden. Sie binden, neutralisieren und entfernen Viren, Allergene, Mikroben, Schadstoffe, die aus der Luft oder mit der Nahrung in den Körper gelangen, Krebszellen, nach Verletzungen und Verbrennungen totes Gewebe.

Jedem spezifischen Wirkstoff steht ein spezifischer Antikörper gegenüber, beispielsweise wird das Influenzavirus durch Anti-Influenza-Antikörper usw. eliminiert. Aufgrund der guten Funktion des Immunsystems werden schädliche Substanzen aus dem Körper eliminiert: Es ist vor genetisch fremden Bestandteilen geschützt.

Lymphoide Organe und Zellen sind an der Entfernung von Fremdstoffen beteiligt:

  • Milz;
  • Thymusdrüse;
  • Die Lymphknoten;
  • periphere Blutlymphozyten;
  • Knochenmarklymphozyten.

Sie alle bilden ein einziges Organ des Immunsystems. Seine aktiven Gruppen sind B- und T-Lymphozyten, ein System von Makrophagen, aufgrund dessen Wirkung verschiedene immunologische Reaktionen bereitgestellt werden. Die Aufgabe von Makrophagen ist es, einen Teil des Allergens zu neutralisieren und Mikroorganismen zu absorbieren, T- und B-Lymphozyten eliminieren das Antigen vollständig.

Einstufung

In der Medizin werden allergische Reaktionen in Abhängigkeit vom Zeitpunkt ihres Auftretens, den Besonderheiten der Wirkung der Mechanismen des Immunsystems usw. unterschieden. Die am häufigsten verwendete Klassifizierung ist, nach welcher allergischen Reaktionen in verzögerte oder unmittelbare Typen unterteilt werden. Grundlage ist der Zeitpunkt des Ausbruchs von Allergien nach Kontakt mit dem Erreger..

Gemäß der Klassifizierung ist die Reaktion:

  1. Sofortiger Typ - erscheint innerhalb von 15–20 Minuten;
  2. verzögerter Typ - entwickelt sich in ein oder zwei Tagen nach Exposition gegenüber dem Allergen. Der Nachteil dieser Aufteilung ist die Unmöglichkeit, die verschiedenen Erscheinungsformen der Krankheit abzudecken. Es gibt Fälle, in denen die Reaktion 6 oder 18 Stunden nach der Exposition auftritt. Aufgrund dieser Klassifizierung ist es schwierig, solche Phänomene einem bestimmten Typ zuzuordnen.

Eine weit verbreitete Klassifizierung basiert auf dem Prinzip der Pathogenese, dh den Merkmalen der Mechanismen der Schädigung von Zellen des Immunsystems.

Es gibt 4 Arten von allergischen Reaktionen:

  1. anaphylaktisch;
  2. zytotoxisch;
  3. Artyus;
  4. verzögerte Überempfindlichkeit.

Die allergische Reaktion Typ I wird auch als atopische, sofortige Reaktion, anaphylaktisch oder reaginisch bezeichnet. Es tritt in 15–20 Minuten auf. nach der Wechselwirkung von Antikörper-Reagenen mit Allergenen. Dadurch werden Mediatoren (biologisch aktive Substanzen) in den Körper freigesetzt, anhand derer Sie das klinische Bild von Typ-1-Reaktionen sehen können. Diese Substanzen sind Serotonin, Heparin, Prostaglandin, Histamin, Leukotriene usw..

Der zweite Typ ist am häufigsten mit dem Auftreten einer Arzneimittelallergie verbunden, die sich aufgrund einer Überempfindlichkeit gegen Medikamente entwickelt. Das Ergebnis einer allergischen Reaktion ist die Kombination von Antikörpern mit modifizierten Zellen, die zu deren Zerstörung und Entfernung führt.

Eine Überempfindlichkeit des dritten Typs (Precitipin oder Immunkomplex) entsteht aufgrund der Kombination von Immunglobulin und Antigen, die zusammen zu Gewebeschäden und Entzündungen führt. Die Reaktion wird durch lösliche Proteine ​​verursacht, die in großen Mengen wieder in den Körper gelangen. Solche Fälle umfassen Impfungen, Transfusionen von Blutplasma oder Serum, Infektionen mit Blutplasmapilzen oder Mikroben. Die Entwicklung der Reaktion wird durch die Bildung von Proteinen im Körper während Tumoren, Helminthiasen, Infektionen und anderen pathologischen Prozessen gefördert.

Das Auftreten von Typ-3-Reaktionen kann auf die Entwicklung von Arthritis, Serumkrankheit, Viskulitis, Alveolitis, Arthus-Phänomen, Periarteritis nodosa usw. hinweisen..

Allergische Reaktionen vom Typ IV oder infektiös-allergisches, zellvermitteltes Tuberkulin, verzögert, treten aufgrund der Wechselwirkung von T-Lymphozyten und Makrophagen mit Trägern eines fremden Antigens auf. Diese Reaktionen machen sich bei allergischer Kontaktdermatitis, rheumatoider Arthritis, Salmonellose, Lepra, Tuberkulose und anderen Erkrankungen bemerkbar.

Allergien werden durch Mikroorganismen hervorgerufen, die Brucellose, Tuberkulose, Lepra, Salmonellose, Streptokokken, Pneumokokken, Pilze, Viren, Helminthen, Tumorzellen, veränderte Körperproteine ​​(Amyloide und Kollagene), Haptene usw. verursachen. Klinische Manifestationen von Reaktionen sind unterschiedlich, aber meistens infektiös - allergisch in Form von Bindehautentzündung oder Dermatitis.

Arten von Allergenen

Bisher gibt es keine einheitliche Trennung von Substanzen, die zu Allergien führen. Grundsätzlich werden sie nach dem Weg des Eindringens in den menschlichen Körper und dem Auftreten klassifiziert:

  • Industrie: Chemikalien (Farbstoffe, Öle, Harze, Tannine);
  • Haushalt (Staub, Milben);
  • tierische Herkunft (Geheimnisse: Speichel, Urin, Drüsensekrete; Haare und Schuppen, hauptsächlich von Haustieren);
  • Pollen (Gras- und Baumpollen);
  • Insekt (Insektengifte);
  • Pilz (Pilzmikroorganismen, die mit der Nahrung oder auf dem Luftweg eindringen);
  • Arzneimittel (vollwertig oder Haptene, dh aufgrund des Stoffwechsels von Arzneimitteln im Körper freigesetzt);
  • Lebensmittel: Haptene, Glykoproteine ​​und Polypeptide, die in Meeresfrüchten, Honig, Kuhmilch und anderen Produkten enthalten sind.

Entwicklungsstadien einer allergischen Reaktion

Es gibt 3 Stufen:

  1. immunologisch: seine Dauer beginnt ab dem Moment, in dem das Allergen eintritt, und endet mit der Kombination von Antikörpern mit einem wieder aufgetretenen oder persistierenden Allergen im Körper;
  2. pathochemisch: Es impliziert die Bildung von Mediatoren im Körper - biologisch aktive Substanzen, die aus der Kombination von Antikörpern mit Allergenen oder sensibilisierten Lymphozyten resultieren.
  3. pathophysiologisch: Es unterscheidet sich darin, dass sich die gebildeten Mediatoren manifestieren und eine pathogene Wirkung auf den gesamten menschlichen Körper ausüben, insbesondere auf Zellen und Organe.

ICD 10 Klassifizierung

Die Basis des internationalen Klassifikators von Krankheiten, an dem allergische Reaktionen beteiligt sind, ist ein von Ärzten entwickeltes System, mit dem Daten zu verschiedenen Krankheiten bequem verwendet und gespeichert werden können..

Der alphanumerische Code ist eine Transformation der verbalen Formulierung der Diagnose. Im ICD ist eine allergische Reaktion unter der Nummer 10 aufgeführt. Der Code besteht aus einer alphabetischen Bezeichnung im lateinischen Alphabet und drei Zahlen, wodurch 100 Kategorien in jeder Gruppe codiert werden können.

Die folgenden Pathologien werden in Abhängigkeit von den Symptomen des Krankheitsverlaufs im Code unter Nummer 10 klassifiziert:

  1. Rhinitis (J30);
  2. Kontaktdermatitis (L23);
  3. Urtikaria (L50);
  4. nicht näher bezeichnete Allergie (T78).

Rhinitis, die allergischer Natur ist, wird in mehrere weitere Unterarten unterteilt:

  1. vasomotorisch (J30.2) aufgrund autonomer Neurose;
  2. saisonal (J30.2) aufgrund einer Pollenallergie;
  3. Heuschnupfen (J30.2), das während der Blüte von Pflanzen auftritt;
  4. allergisch (J30.3) aufgrund von Chemikalien oder Insektenstichen;
  5. nicht näher bezeichnete Natur (J30.4), diagnostiziert, wenn keine endgültige Reaktion auf Proben vorliegt.

Die ICD 10-Klassifikation enthält die T78-Gruppe, die Pathologien enthält, die während der Wirkung bestimmter Allergene auftreten.

Dies schließt Krankheiten ein, die sich durch allergische Reaktionen manifestieren:

  • anaphylaktischer Schock;
  • andere schmerzhafte Manifestationen;
  • nicht näher bezeichneter anaphylaktischer Schock, wenn nicht festgestellt werden kann, welches Allergen die Reaktion des Immunsystems verursacht hat;
  • Angioödem (Quincke-Ödem);
  • nicht näher bezeichnete Allergie, deren Ursache - ein Allergen - nach dem Test unbekannt bleibt;
  • Zustände, die von allergischen Reaktionen mit einer nicht näher bezeichneten Ursache begleitet werden;
  • andere nicht näher bezeichnete allergische Pathologien.

Anaphylaktischer Schock gehört zu allergischen Reaktionen eines schnellen Typs, die von einem schweren Verlauf begleitet werden. Seine Symptome:

  1. Blutdrucksenkung;
  2. niedrige Körpertemperatur;
  3. Krämpfe;
  4. Verletzung des Atemrhythmus;
  5. Störung des Herzens;
  6. Bewusstlosigkeit.

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock wird beim sekundären Eindringen eines Allergens beobachtet, insbesondere bei der Einführung von Arzneimitteln oder bei deren äußerer Anwendung: Antibiotika, Sulfonamide, Analgin, Novocain, Aspirin, Jod, Butadien, Amidopyrin usw. Diese akute Reaktion ist lebensbedrohlich und erfordert daher dringend ärztliche Hilfe. Zuvor muss der Patient Frischluft, horizontale Position und Wärme zuführen.

Um einen anaphylaktischen Schock zu verhindern, müssen Sie sich nicht selbst behandeln, da die unkontrollierte Einnahme von Medikamenten schwerwiegendere allergische Reaktionen hervorruft. Der Patient sollte eine Liste der Medikamente und Produkte erstellen, die Reaktionen hervorrufen, und diese beim Arzttermin melden.

Bronchialasthma

Die häufigste Art der Allergie ist Asthma bronchiale. Es betrifft Menschen, die in einem bestimmten Gebiet leben: mit hoher Luftfeuchtigkeit oder industrieller Verschmutzung. Ein typisches Zeichen für eine Pathologie sind Erstickungsattacken, begleitet von Halsschmerzen und Kratzen im Hals, Husten, Niesen und Atembeschwerden.

Asthma wird durch Allergene in der Luft verursacht: von Pollen und Haushaltsstaub bis hin zu industriellen Substanzen; Nahrungsmittelallergene, die Durchfall, Koliken und Bauchschmerzen verursachen.

Die Empfindlichkeit gegenüber Pilzen, Mikroben oder Viren wird ebenfalls zur Ursache der Krankheit. Sein Beginn wird durch eine Erkältung signalisiert, die sich allmählich zu einer Bronchitis entwickelt, die wiederum Atembeschwerden verursacht. Infektionsherde werden auch zur Ursache der Pathologie: Karies, Sinusitis, Mittelohrentzündung.

Der Prozess der Bildung einer allergischen Reaktion ist komplex: Mikroorganismen, die über einen langen Zeitraum auf eine Person einwirken, verschlechtern eindeutig nicht die Gesundheit, sondern bilden unmerklich eine allergische Erkrankung, einschließlich eines präasthmatischen Zustands.

Die Prävention der Pathologie umfasst die Annahme nicht nur einzelner, sondern auch sozialer Maßnahmen. Die ersten sind systematisches Härten, Raucherentwöhnung, Sport, regelmäßige Haushaltshygiene (Lüften, Nassreinigung usw.). Zu den öffentlichen Maßnahmen gehört eine Erhöhung der Anzahl der Grünflächen, einschließlich Parkflächen, die Trennung von Industrie- und Wohngebieten.

Wenn sich der präasthmatische Zustand bemerkbar gemacht hat, ist es notwendig, sofort mit der Behandlung zu beginnen und sich auf keinen Fall selbst zu behandeln.

Nesselsucht

Nach Asthma bronchiale ist Urtikaria am häufigsten - ein Ausschlag an jedem Körperteil, der den Auswirkungen des Kontakts mit Brennnesseln in Form von juckenden kleinen Blasen ähnelt. Solche Manifestationen gehen mit einem Temperaturanstieg auf 39 Grad und allgemeinem Unwohlsein einher..

Die Dauer der Krankheit beträgt mehrere Stunden bis mehrere Tage. Eine allergische Reaktion schädigt die Blutgefäße, erhöht die Kapillarpermeabilität und führt zu Blasen aufgrund von Ödemen.

Das Brennen und der Juckreiz sind so stark, dass Patienten die Haut kratzen können, bis sie bluten, was zu einer Infektion führt. Die Bildung von Blasen wird durch die Wirkung von Hitze und Kälte (Hitze- und Kälteurtikaria werden unterschieden), physischen Gegenständen (Kleidung usw., von denen physische Urtikaria auftritt) auf den Körper sowie durch Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts (enzymopathische Urtikaria) verursacht..

Quinckes Ödem

In Kombination mit Urtikaria tritt ein Angioödem oder ein Quincke-Ödem auf - eine allergische Reaktion vom schnellen Typ, die durch Lokalisation im Kopf- und Halsbereich, insbesondere im Gesicht, plötzliches Auftreten und rasche Entwicklung gekennzeichnet ist.

Ödem ist eine Verdickung der Haut; seine Größen reichen von einer Erbse bis zu einem Apfel; Es gibt keinen Juckreiz. Die Krankheit dauert 1 Stunde - mehrere Tage. Es kann an derselben Stelle wieder erscheinen.

Quinckes Ödem tritt auch im Magen, in der Speiseröhre, in der Bauchspeicheldrüse oder in der Leber auf, begleitet von Sekreten und Schmerzen im Bereich des Löffels. Die gefährlichsten Manifestationsorte für Angioödeme sind Gehirn, Kehlkopf und Zungenwurzel. Der Patient hat Atembeschwerden und die Haut wird zyanotisch. Vielleicht eine allmähliche Zunahme der Symptome.

Dermatitis

Eine der Arten von allergischen Reaktionen ist Dermatitis - eine Pathologie, die einem Ekzem ähnelt und auftritt, wenn die Haut mit Substanzen in Kontakt kommt, die Allergien vom verzögerten Typ hervorrufen.

Starke Allergene sind:

  • Dinitrochlorbenzol;
  • synthetische Polymere;
  • Formaldehydharze;
  • Terpentin;
  • Polyvinylchlorid und Epoxidharze;
  • Ursole;
  • Chrom;
  • Formalin;
  • Nickel.

Alle diese Substanzen sind sowohl in der Produktion als auch im Alltag verbreitet. Meistens verursachen sie allergische Reaktionen in Berufen, die den Kontakt mit Chemikalien beinhalten. Prävention umfasst die Organisation von Sauberkeit und Ordnung in der Produktion, den Einsatz verbesserter Technologien, die den Schaden von Chemikalien im Kontakt mit Menschen minimieren, Hygiene usw..

Allergische Reaktionen bei Kindern

Bei Kindern treten allergische Reaktionen aus den gleichen Gründen und mit den gleichen charakteristischen Zeichen wie bei Erwachsenen auf. Schon in jungen Jahren treten Symptome einer Nahrungsmittelallergie auf - sie treten bereits in den ersten Lebensmonaten auf.

Überempfindlichkeit wird gegen Produkte tierischen Ursprungs (Fisch, Eier, Kuhmilch, Krebstiere), pflanzlichen Ursprungs (Nüsse aller Art, Weizen, Erdnüsse, Sojabohnen, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Erdbeeren) sowie Honig, Schokolade, Kakao, Kaviar, Getreide usw. beobachtet. etc..

Nahrungsmittelallergien in einem frühen Alter sind mit schwereren Reaktionen in einem höheren Alter verbunden. Da Lebensmittelproteine ​​potenzielle Allergene sind, verursachen Lebensmittel, die sie enthalten, insbesondere Kuhmilch, am wahrscheinlichsten Reaktionen..

Allergische Reaktionen bei Kindern, die sich aus der Verwendung eines bestimmten Produkts in Lebensmitteln ergeben, sind vielfältig, da verschiedene Organe und Systeme am pathologischen Prozess beteiligt sein können. Die klinische Manifestation, die am häufigsten auftritt, ist atopische Dermatitis - ein Hautausschlag auf den Wangen, begleitet von starkem Juckreiz. Die Symptome treten nach 2 bis 3 Monaten auf. Der Ausschlag breitet sich auf Rumpf, Ellbogen und Knie aus.

Charakteristisch ist auch die akute Urtikaria - juckende Blasen in verschiedenen Formen und Größen. Zusammen damit manifestiert sich ein Angioödem, das auf den Lippen, Augenlidern und Ohren lokalisiert ist. Es gibt auch Läsionen der Verdauungsorgane, begleitet von Durchfall, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Das Atmungssystem des Kindes ist nicht isoliert betroffen, sondern in Kombination mit der Pathologie des Magen-Darm-Trakts und tritt seltener in Form von allergischer Rhinitis und Asthma bronchiale auf. Die Ursache der Reaktion ist eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Allergenen von Eiern oder Fischen.

Daher sind allergische Reaktionen bei Erwachsenen und Kindern unterschiedlich. Auf dieser Grundlage bieten Ärzte viele Klassifikationen an, bei denen die Reaktionszeit, das Prinzip der Pathogenese usw. zugrunde gelegt werden. Die häufigsten allergischen Erkrankungen sind anaphylaktischer Schock, Urtikaria, Dermatitis oder Asthma bronchiale..